流行性出血热的发病机制是怎样的

病毒侵入人体引起病毒血症并在全身小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）内皮组织繁殖，引起小血管广泛损伤，血管脆性，通透吐增加，导致血浆外渗，有效循环量下降而出现组织水肿、皮肤粘膜出血、血压下降甚至休克。低血压休克时肾血流量减少又引起缺血性肾小管变性坏死而致肾功能障碍。近年来认为本病与免疫反应有关。病毒直接侵犯免疫器管和免疫细胞造成免疫紊乱，表现为细胞免疫低下，体液免疫亢进，补体水平下降。发病早期即有特异性抗体出现并迅速形成免疫复合物，免疫复合物不但可沉积在器官组织小血管内膜，还可激活补体释放出一系列活性物质损伤血管，并可与血小板结合破坏血小板。病毒也可直接侵犯骨髓巨核细胞，引起血小板数量下降及功能障碍导致出血；免疫复合物与红细胞结合使之积聚、血粘稠度升高，微循环障碍，加之血管损伤，胶原物质暴露激活凝血系统均可导致弥漫性血管内凝血，从而加重休克、出血与肾损。所以病毒和免疫复合物等因素造成的全身广泛小血管损伤是病理生理变化的基础，发病过程中，病毒是始动因素，免疫反应与一些介质也参与发病过程。