1. a受体激动时的表现
α受体又称“α型肾上腺素能受体”；能与交感神经节后纤维释放的递质、去甲肾上腺素和肾上腺素结合的受体之一。
受体结合后能使血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳孔肌等兴奋，使其收缩；也能使小肠平滑肌抑制，使其舒张。心肌细胞存在α受体,α受体兴奋可引起心肌收缩力加强，但作用较弱。
2. a受体激动时的表现有哪些
兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成，神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的．突触可完成“电信号→化学信号→化学信号”的转变．
兴奋在反射弧中的传导方式实质上是感受器把接受的刺激转变成电信号（局部电流）在传入神经纤维上双向传导，在通过神经元之间的突触时电信号又转变为化学信号（化学递质）在突触中单向传递．化学信号通过突触传递到另一神经元的细胞体或树突又转变为电信号在传出神经纤维上传导．因此突触可完成“电信号→化学信号→化学信号”的转变．
3. a受体激动时可引起什么
见到你第一眼，交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺类物质分泌增多，去甲肾上腺素、肾上腺素分泌，a、b1、b2受体激动，心交感神经兴奋，交感缩血管神经兴奋，血管收缩，心脏加速，汗腺分泌，瞳孔扩大。
恩，这就是我现在的样子，小鹿乱撞，面色潮红，汗也一滴一滴落下，瞳孔扩大，体温升高，好似空气也被我温柔。看着你的眼，投过房水－瞳孔－晶状体－玻璃体－视锥细胞－双极细胞－节细胞－视神经，我似乎看了你的心。我看到了同样一个交感－肾上腺髓质兴奋的你。
我能想出的世界上最浪漫的事，就是在多年之后，一次相视、一个动作。还能引起交感－肾上腺髓质兴奋吧！
4. a受体激动时的表现是
神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：
一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；
二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；
三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,引发终板电位.兴奋传递特征的三个：
一是单向性、
二是时间延搁、
三是易受环境等因素的影响.
5. a受体激动不会产生下列哪种作用
药物影响所作用部位的功能而产生效应即为药物的作用机制。
作用于细胞外的药物并不复杂，较易分析；作用于细胞内则较复杂。随着科学技术的进步，药物如何与组织、细胞、亚细胞以至分子发生反应，其认识是从宏观到微观，不断深化的。
一、受体学说及药物与受体的结合
绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。
1.药物受体的性质
药物受体位于细胞膜上或细胞浆内。从化学性质来看，药物受体中最重要的一类是由细胞蛋白质所构成，例如带关键性的代谢或调节途径中的一些酶(二氢叶酸还原酶、乙酰胆碱酯酶)，涉及转运过程的蛋白质；以及细胞其他成分如核酸，它们所具有的物理化学及空间特性能合适地与某些结构特异性药物相结合。
2.药物与受体相互作用——激动药与阻断药(拮抗药)
药物与受体结合所产生效应的强度，与药物和受体亲和力有关，其相互作用形成药物爱体复合物服从于质量作用定律。也就是说，效应强度与受体被药物占领数目(百分数)成正比；当全部受体被占领时，就发生最大效应。但也常见例外的情况，特别是当从受体到达效应这条途径比较复杂时，例如，药物-受体相互作用→心肌收缩力改变。
凡药物与受体相互作用直接改变受体功能性质而产生效应的，称为激动药(或称兴奋药)，如天然递质去甲肾上腺素等。药物本身无内在药理活性，虽然与受体具有亲和力而结合，但并不改变受体功能；所呈现的效应完全依赖于抑制或阻断特异激动药分子与受体的结合，这类化合物称为阻断药(或称拮抗药)；如阿托品阻断乙酰胆碱的作用。
3.受体的分类
由于受体结构尚不清楚，目前对受体特性的了解主要借助于与其相嵌结合的另一方，即药物，神经递质及内源性激素为工具。对这些能与受体相结合的化学物质给予一个名词，称之为“配体”(也称配基)。受体对配体具有高度识别力，因此根据特异激动药与阻断药可区分为不同类型受体，习惯上都是按其特异性的主要配体来命名的，例如乙酰胆碱受体(简称胆碱受体)，肾上腺素受体，组胺受体等。它们又存在着不同的亚型，例如胆碱受体又分毒蕈碱型受体(简称M受体)及烟碱型受体(简称N受体)，后者又分Nl及N2受体，肾上腺素又可分为α1、α2、β1、β2受体，组胺受体可分为H1和H2受体。
近年来，上述分类体系的研究与利用，又被发展多种对特异性受体的亚型有选择性作用药物所证实。这方面的进展使医师们能更加充分地发挥这些药物的疗效，并降低不良反应的发生率。
4.药物受体相互作用的结合力
药物与受体相互作用是通过可逆性化学键结合，其结合类型有范德华键、氢键、离子键和共价键的形式。
二、非受体介导的药物作用一结构非特异性药物的作用机制
有一些药物并不是通过与功能性细胞成分或受体结合而发挥作用；EDTA与特种离子Pb2+(及Ca2+等)有极高的螯合作用，就是很好的例子。挥发性麻醉药、催眠药和乙醇等中枢抑制药在化学结构上的多样性，提不其作用是属于相对非特异性生物物理机制。例如，乙醚、氯仿等，都是易溶于脂质而不易溶于水，有相当高的脂溶性。它们的麻醉作用，据认为是一种物理化学变化；可能是它们积累于富含脂质的神经组织中，达到某种饱和水平时，使神经细胞膜的通透性发生变化，阻抑钠离子流，从而引起神经冲动传导障碍
6. a受体激动作用
1、阿尔法受体的作用
受体结合后能使血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳孔肌等兴奋,使其收缩;也能使小肠平滑肌抑制,使其舒张。心肌细胞存在α受体,α受体兴奋可引起心肌收缩力加强,但作用较弱。
2、贝塔受体的作用：
β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能。还分布在瞳孔开大肌，起扩瞳作用。
β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用。
β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。
7. a受体激动剂是什么药名急急急
竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。
竞争性拮抗药，由于激动药与受体的结合是可逆的，竞争性拮抗药可与激动药互相竞争与相同受体结合，产生竞争性抑制作用，可通过增加激动药的浓度使其效应恢复到原先单用激动药时的水平，使激动药的量效曲线平行右移，但其最大效应不变。
