莱姆病（Lymedisease）是由伯氏疏螺旋体（Borreliaburgdorferi）引起的一种蜱媒螺旋体病。此病是一种多系统受损害的综合征，除了出现皮肤慢性游走红斑（ECM）、心脏损害、关节炎症外，还可以出现复杂的神经系统症状。 自从Steere于1975年发现莱姆病以来，至今世界上已有四大洲、二十多个国家有本病的报告。我国于1986年首次在黑龙江省海林县林区发现了莱姆病。近年来的调查表明，在我国存在着较广泛的莱姆病自然疫源地。 莱姆病的病原体为伯氏疏螺旋体，其传播媒介主要是几种近缘硬蜱，一些啮齿动物和犬、鹿及家畜是主要宿主，通过蜱叮咬将病原体传播给人而发病。莱姆病的两大流行区是美国和欧洲各国，在我国分布也相当广泛,十一个省（市、区）有分布和流行。在东北林区患病率为1%～4％,而四川省某些林区患病率达9％。发病季节一般为5～9月，男女各年龄均可发病，但以在林区、牧区、山野草地、水边等野外作业之青壮年发病率高。 其神经系统损害的发病机制目前倾向于免疫学说和血管源性学说。临床一般分三期：一期是于蜱咬后出现特征性、皮肤慢性游走性红斑；二期为心脏与神经系统症状；三期为关节炎症。 莱姆病的神经系统损害表现：伯氏疏螺旋体具有高度嗜神经性。它不仅可以产生神经系统症状，而且可以长期潜伏在中枢神经系统中，在本病不同阶段可表现出不同的神经螺旋体病。约有10％的莱姆病人，在红斑后发展为神经系统损伤。 ⑴在莱姆病的第一期，出现皮肤红斑时，病原体可能已侵犯到中枢神经系统。这种可能性从动物模型中可看出：小白鼠接种伯氏疏螺旋体5天后，大白鼠接种2周后，脑组织培养为阳性。 ⑵莱姆病第二期,神经系统损害表现为脑膜炎、颅神经炎、神经根炎与末梢神经炎。 ①莱姆病脑膜炎:一般出现于感染后几周到几个月，也可为莱姆病的首为症状。其表现类似无菌性脑膜炎，病人有间歇性剧烈头痛，可伴有恶心、呕吐、畏光、颈强等，但无中毒状，无发热,颅内压不高，无病理反射。脑脊液中淋巴细胞增高、蛋白高、糖正常。莱姆病脑膜炎常伴有面神经麻痹，也可表现为脑膜炎。 ②颅神经炎：十二对脑神经中最易受损害者为面神经，且多在鼓索的远端。而面神经麻痹多发生在夏季，单侧面瘫较双侧多见。一般病程几周至数月，但也有持续十余年不能恢复者。其他颅神经也可出现不同程度的损害如复视、视神经萎缩、阿罗氏瞳孔、听力减退等。 ③神经根炎：感觉及运动神经根皆可受侵犯。表现为:神经根性剧烈疼痛或某群肌肉感觉异常、无力,甚至肌肉萎缩。 ④末梢神经炎：表现为四肢远端麻木、疼痛,呈手套、袜套样分布。 辅助检查： 血常规及血细菌培养无异常，血沉可增快，血清GOT、GPT、LDH增高。急性期从血液、脑脊液、关节液和皮肤病灶中，可查到病原螺旋体,脑脊液中淋巴细胞轻至中度增高，蛋白正常或轻中度增多。免疫血清反应在诊断中有重要意义，目前主要采用酶联免疫试验（ELLSA）和免疫萤光抗体测定患者血及脑脊液抗BB抗体，IgM和IgG滴度1∶4以上为阳性，本病患者IgG和IgM效价一般都≥1∶128，早期以IgM增高为主，后期IgG升高，其效价高可维持几年。血清中的C3和C4正常或降低。头颅CT和MRI在脱髓鞘脑病异常率较高，脑实质内呈高低密度灶，脑室系统可扩大。 在莱姆病各阶段出现的神经系统症状，易误诊为带状疱疹、脑膜炎、贝尔氏麻痹、脑肿瘤、多发性硬化、精神病等。 欧洲地区患莱姆病的脑膜炎病例中，63％出现单侧或双侧面神经麻痹。美国患莱姆病的脑膜炎病例中，50％发生面神经麻痹。国内艾承绪等首次报告莱姆病面神经麻痹24例。病例多见于林区，全年散发,多数病人有蜱咬史。从7例患者血液分离出免疫学上与伯氏疏螺旋体非常相似的螺旋体两株。用间接免疫荧光法检测18例患者血清莱姆抗体，阳性率为50％。24例患者中，男性13例，女性11例。患者最小年龄为6岁女孩，最大年龄为72岁妇女,平均年龄30岁。多数病人是在夏季起病，以7月份发生的病例较多。单侧面神经麻痹者22例，先后双侧面神经麻痹者仅2例（间隔1和5年），3例记得皮肤出现过慢性游走性红斑，4例伴发关节炎，2例伴有皮肤良性淋巴细胞增生病，2例发生过慢性脑膜炎。面神经麻痹青少年患者多完全恢复，而30岁以上患者6例有后遗症。 国内渠战芬等报告83例贝尔氏麻痹中,发现20例有伯氏疏螺旋体，占24％。提示伯氏疏螺旋体感染是构成贝尔氏麻痹的重要病原学基础。对该病的治疗除应用传统方法外，还必须加用强有力的杀灭螺旋体的药物，如青霉素、头孢菌素类抗生素等。
