[拼音]：gujinmoshi zonghezheng
[外文]：compartment syndrome
因骨筋膜室内的肌肉和神经急性严重缺血而早期出现的一组症状和体征。又称筋膜腔高压症。最常发生于前臂掌侧及小腿前方。若不及时治疗，可迅速发展为一部分组织坏死，后遗肌肉挛缩和神经功能障碍，称为福尔克曼氏缺血性肌挛缩。本病如果并发肌红蛋白尿、代谢性酸中毒、高钾血症及氮质血症，则称为挤压综合征。
发病机理骨筋膜室由骨、骨间膜、肌间隔及深筋膜构成。骨筋膜室的室壁通常几乎是闭合的，而且缺少弹性，室内主要为肌肉，神经及血管通过肌间隔也进入室内。正常室内的肌肉有一定的压力，称为肌内压，又称组织压或室内压。在前臂和小腿的室内压分别为9及15mmHg以下。如骨筋膜室的容积骤减或者室内组织的体积骤增，室内压均可急剧增加，阻断室内的血液循环，使室内的肌肉及神经组织缺血。缺血的组织释出组胺。从而毛细血管通透性增加，大量渗出液进入组织间隙，形成水肿。使室内压进一步增高。形成缺血－水肿的恶性循环（见图）。这就是骨筋膜室综合征。如果及时采取救治措施，阻断恶性循环，病情可以缓解而不留后遗症。相反，如果不及时采取措施，短时间的完全缺血或程度较重的不完全缺血，可使一部分缺血的肌组织坏死，形成瘢痕挛缩，即为福尔克曼氏缺血性肌挛缩。如果完全缺血的时间太长而且范围广泛，即引起大量肌组织坏死而无法修复。
根据实验，如果前臂及小腿的室内压分别升到64和50mmHg，可使供应室内的小动脉关闭，但是通过室内的大动脉压力高于室内压，故肢体远端的脉搏及毛细血管充盈时间仍可正常。一般，神经缺血30分钟即发生感觉异常，缺血12～24小时即发生永久性神经损害；肌肉缺血2～4小时即发生功能障碍，8～12小时发生永久性损害或坏死。这些时限与组织代谢有密切关系，天热时时限短，天冷时时限长。
若多个骨筋膜室同时发病或者肌肉丰富的骨筋膜室内发病，尚可出现全身不良反应。大量体液渗出可引起休克，大量肌组织坏死后释出肌球蛋白及钾离子。引起代谢性酸中毒。肌球蛋白沉积在远侧肾小管，引起肾功能衰竭，酸中毒及高钾血并可引起心律不齐。
室内压增高的原因有下列两种情况：
（1）骨筋膜室容积骤减。见于肢体包扎敷料过紧过久（有时开始包扎得并不紧，但随着肢体水肿的继续加重可变得过紧），也见于肢体长期受到挤压后。
（2）骨筋膜室内组织体积骤增，见于各种原因引起的肌组织缺血后水肿，小腿剧烈运动或长途行走过度疲劳后，伤后血管痉挛、栓塞或术后血流不畅，凝血机制障碍引起的筋膜室内血肿等情况。
临床表现早期以局部症状为主。长期肌肉缺血而引起广泛坏死时出现全身症状。局部的表现在早期及晚期也有所不同。
（1）伤后肢体出现持续性且呈进行性加重的疼痛，这是最早的症状，也是神经受压和缺血的重要表现。到晚期，缺血严重而丧失神经功能后即不再疼痛。
（2）缺血的肌力减弱，被动牵拉患侧的趾或指时引起疼痛，这是肌肉缺血的早期表现。到晚期肌肉瘫痪，即不再引起拉伸痛。
（3）患处的张力很高而且明显压痛。
（4）患侧的肢端毛细血管充盈时间及脉搏可以正常。动脉受伤、痉挛或栓塞可引起肢端皮肤温度降低、发绀或苍白，脉搏减弱或消失。
治疗一旦疑有骨筋膜室综合征，应将患肢放置在心脏水平位，放松包扎的敷料，密切观察。切勿抬高患肢。以免加重缺血。一经确诊，应立即行减压术。室内压测定是重要的诊断方法。常将灯芯纤维导管一端插入室内测定压力。病情加重时应每1～2小时测量一次。室内压高于正常2～3倍时应立即行减压手术。彻底切开筋膜减压是防止肌肉和神经缺血的唯一有效方法。消肿以后，再延期缝合伤口或者游离植皮。在进行减压时切勿勉强缝合伤口，这样不能达到减压目的。
