您的位置:首页 > 百科大全 |

系统性红斑狼疮免疫系统病因

系统性红斑狼疮病因异常复杂,通常是由几种原因联合诱发的,此病时免疫系统疾病,因此牵扯到很多人体免疫细胞的病变,下面我们就来说说患红斑狼疮后免疫细胞的不正常现象:

系统性红斑狼疮的发病原理,包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中,异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制,对机体有潜在危害的免疫复合物被清除;而在SLE患者,其体内的这种抑制性控制机制存在着缺陷。SLE的发病就是由于易感基因与环境刺激之间的相互作用,导致异常的免疫反应,产生具有致病作用的自身抗体和免疫复合物,从而引起器官和组织损伤。

B淋巴细胞异常:骨髓中多克隆B细胞的大量产生,致使多克隆抗体分泌过多,自身抗体的水平与SLE的疾病活动性明显相关。抗DNA抗体异常:由于SLE患者体内并无游离的DNA,因此许多学者认为凋亡细胞可能是SLE患者DNA抗体产生的原因。现已发现SLE患者外周血内可溶性Fas的水平异常增高,提示可能存在着免疫细胞凋亡机制的障碍。

T淋巴细胞异常:T抑制细胞减少及其对B淋巴细胞调节功能的改变,也会与与细胞凋亡的紊乱有关。T淋巴细胞的异常又可以引起细胞因子的表达紊乱,产生异常的免疫、炎症反应。补体系统异常:SLE患者的补体系统缺陷,可导致免疫复合物不能被迅速吞噬而清除,从而导致免疫复合物异常沉积。

有关系统性红斑狼疮病因,还有待进步的医学研究证实,这就是免疫系统的病变,导致系统性红斑狼疮一直无药可完全治愈,所以,对待此病主要以预防为主。

【本文资料来源于互联网,不保证信息的准确性、有效性、及时性和完整性!】