药物诱发的免疫溶血性贫血是如何分类诊治的? 根据免疫机制，药物诱发的免疫溶血性贫血可分为半抗原、免疫复合物、自体免疫三个类型，并采取相应的治疗。 （1）半抗原型（青霉素型） 当青霉素在血液中的浓度很高时，能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合，所产生的抗体是IgG的温抗体，对青霉素具有特异性。青霉素包括青霉素G、氨苄或羧苄青霉素、二甲氧苯青霉素（即新青霉素Ⅰ）。体外试验显示，这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞而不破坏无青霉素结合的正常红细胞。发生这种贫血，每日所用青霉素剂量一般至少在1000万～2000万u以上，用药时间至少一周以上。贫血大多是轻度至中度的，极少发生血管内溶血和血红蛋白尿。网织红细胞计数增高，球形细胞少见，血清间接胆红素可增多。青霉素治疗停止后，溶血很快减轻，数周之后，血象完全恢复正常。但如诊断不明，继续应用大剂量青霉素，则贫血可以很严重，甚至威胁生命。在溶血发作时，抗人球蛋白直接试验强阳性，间接试验阴性。少数病人只有抗人球蛋白试验阳性而无贫血。 皮质类固醇治疗不能使贫血减轻。大多数病人不需要输血。最重要的治疗是停止继续使用青霉素。 头孢菌素偶尔亦可引起与青霉素相似的免疫溶血性贫血，因其能与红细胞膜牢固地结合成半抗原而产生抗体，但所需药物剂量较小。该药及其他头孢菌素可以不发生溶血而只使抗人球蛋白直接试验产生阳性。 （2）免疫复合物型（奎尼丁型） 许多药物如奎尼丁、奎宁、非那西丁、异烟肼、利福平、氨基比林、对氨基水杨酸、磺胺类药、保泰松、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、苯英妥钠、氯丙嗪以及含氯化氢碳类杀虫剂等能刺激IgM抗体的产生，并与之牢固地结合成复合物。这种复合物被吸附在红细胞膜上，并激活补体，因而发生溶血。这种复合物与红细胞的结合是不牢固的，当它与红细胞解离后，能再与其他红细胞结合，并激活补体。因此，少量的抗体即能引起大量红细胞发生血管内溶血和血红蛋白尿。此类免疫复合物引起的贫血往往突然发生，即使所用药物的剂量不大，但亦可引起严重的急性血管内溶血和血红蛋白尿。贫血发展很快，可发生急性肾功能衰竭和播散性血管内凝血。血红蛋白下降显著，贫血很严重。球形细胞出现，网织红细胞计数增高。血浆和尿中出现游离的血红蛋白。血小板及/或白细胞计数亦常降低。 抗人球蛋白试验阳性是因红细胞表面的补体所产生，但用抗“γ”的试剂作抗人球蛋白直接试验结果则为阴性。抗人球蛋白间接试验阴性，除非事先将红细胞与有关的药物温育后。在少数情况下，如有关的药物是对氨基水杨酸，由此产生的抗体只引起红细胞凝集。 治疗本病的首要措施是立刻停用有关药物。贫血严重者应予输血。如有血红蛋白尿，要给以充分的液体及碱性药物，保证有足够的碱性尿排出，以预防急性肾功能衰竭的发生。注意钾、钠的平衡。 （3）自体免疫型（α甲基多巴型） 在服用降压药α甲基多巴、左旋多巴等后，约有10%～36％（平均15％）患者抗人球蛋白直接试验可发生阳性，但发生溶血者仅有0%～5 ％（平均0.8％）。这种由药物引起的抗体与特发性自体免疫溶血性贫血的温抗体IgG不能区别。这种抗体虽由药物刺激而产生，但跟药物本身没有反应，而跟自己的或其他同血型的红细胞则发生反应；有些病例对Rh抗原发生反应。因此，这种免疫反应是自体免疫反应。 因为红细胞膜上有IgG抗体，所以抗人球蛋白直接试验阳性。而在血清中也存在着游离的抗体，因而抗人球蛋白间接试验亦阳性。 α甲基多巴引起的贫血起病缓慢，自服药开始3～4 月至1年左右才开始出现。一般较轻，有自限倾向。停药后，溶血大多在1～2周内即明显减轻，抗人球蛋白直接试验可持续阳性3～6月，最长可达2年。 本病治疗首先应停用有关药物。停药后如血象恢复较慢，可给以皮质类固醇治疗。一般病人不用输血，但贫血特别严重时，则需考虑输血。 服用左旋多巴的病人，少数可能发生抗人球蛋白直接试验阳性，但不一定发生溶血性贫血。抗风湿药甲灭酸（mefenamicacid）在少数病人中亦可发生抗人球蛋白直接试验阳性，同时亦有溶血性贫血。
