简述肌松药的作用原理及分类。

所有肌松药均通过与接头后膜处的乙酰胆受体结合而发挥其肌松效应。依其作用原理，可将肌松药分为非去极化型和去极化型两类。

1．非去极化型

此类肌松药与乙酰胆碱受体亲和力较强，但缺乏内在活性，属受体拮抗剂，能降低受体对乙酰胆碱的反应。药物分子与乙酰胆碱竞争受体，使乙酰胆碱分子能结合的受体减少，达到一定程度时即可阻断兴奋在神经肌肉间的传递。

2．去极化型

肌松药本身为受体激动剂。药物分子与乙酰胆碱受体结合使离子通道开放，接头后膜去极化形成终板电位，引起肌纤维收缩。乙酰胆碱酯酶不能水解肌松药分子，故后者迅速而反复与受体结合、解离，使接头后膜反复地去极化、复极化，肌肉对这种现象很快适应，对其后到达的兴奋不发生反应，而出现肌松效应。

1、N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药（简称肌松药，skeletal muscular relaxants），能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。

2、肌松药具有高度离子化的特点，不能穿过细胞的膜性结构，分布容积有限，约为80～140ml/kg，与血容量相差无几。血浆白蛋白降低时，肌松药分布容积变小，作用增强。各种肌松药与白蛋白的结合率不同，如筒箭毒碱与血浆白蛋白结合率为l0%，泮库溴铵的结合率为34%.结合率高者，分布容积也相应增大，神经肌肉接头的浓度降低。但已结合的药物游离后仍能与受体结合，并使肌松药的作用时间延长。