[拼音]：queyang
[外文]：hypoxia
组织、细胞的氧合作用不足的状况。由于氧在细胞水平上供应不足或利用不良所致。
分类缺氧可由多种原因造成，包括急性和慢性疾病过程、意外窒息和低气压等。其后果都严重影响组织、细胞内的氧合过程。可大别为以下4类。
低血氧性缺氧动脉血含氧量减少的结果。根据它对呼吸和氧的运送的影响，又可分两种：
（1）低张性低血氧性缺氧。特征为动脉氧分压和动脉血的氧含量降低，而化学感受器因氧分压减弱而活化。如血红蛋白浓度正常，可出现发绀。常见于放牧在海拔2500米以上的牛。表现呼吸（家畜）困难和虚弱，称高山病。出生于低海拔地区的牛发病率尤高。早期征象为身体腹面，特别是胸部水肿，故又称胸病。此外也能由任何足以导致动脉氧分压降低的病理过程，包括呼吸道障碍、肺的通气面或通透性减弱以及肺循环破坏等引起。
（2）等张性低血氧性缺氧。特征为动脉血含氧量降低，而氧分压正常，化学感受器不表现兴奋。无发绀征象。血液会因正铁血红蛋白血症而带巧克力色。常见于亚硝酸盐中毒和氯酸盐中毒，二者都可使血红蛋白转化为正铁血红蛋白，从而引起贫血性缺氧。也见于患严重贫血的家畜，故也有贫血性缺氧之称。
低动力性缺氧由血流减少而引起，也称低血流缺氧。伴有或不伴有动脉血缺氧现象，其基本缺陷是流经组织毛细血管的血红蛋白分子量大大低于常值。也可分两种：
（1）缺血性低动力性缺氧。其中局部性的特征为局部动脉供血不足，表现局部苍白、疼痛。常见于动脉栓塞、血栓形成和痉挛。全身性的特征为动脉供血不足、低血压和代谢性酸中毒等。常见于急性心力衰竭，如犊牛的地方性肌营养不良（硒和维生素 E缺乏症）和外周循环衰竭等。也常可由脓毒血症引起。
（2）充血性低动力性缺氧。其中，局部性的有静脉回流受阻、水肿、毛细血管充血和发绀等特征，常见于有血栓形成和遭到外来压力的部位。全身性的则全身静脉压升高，伴有毛细血管和静脉充血与发绀，常见于心肌和心包膜严重疾病带来的充血性心力衰竭，和慢性高山病病牛的红细胞增多症。
组织中毒性缺氧一种代谢障碍，其特征是空气的含氧量及氧张力都正常，但细胞因其中的酶系统和电子运输链遭到破坏而无法利用运去的氧。如家畜氰氢酸中毒时，可因氰化物离子同细胞色素氧化酶的三价铁发生作用，铁被保持在三价状态，而使电子运输停止，细胞呼吸链中断，最终造成细胞缺氧。患畜血液呈樱桃红色，病程久的转暗红，表现沉郁（大脑缺氧），肌肉震颤，呼吸困难，粘膜粉红色。
利用过度性低氧局部或全身用氧量的增加相对地超过了供氧量。是剧烈肌肉运动后的结果。也见于电休克诱发的抽搐之后。
缺氧的影响和临诊表现临诊上可以检验到的缺氧征象是各种器官系统和组织的缺氧、细胞的功能障碍或细胞死亡。缺氧的表现可能是局部的，也可能是全身的，程度上也有差异。不同组织和器官系统对缺氧是以不同方式应答的。有些对缺氧的影响很敏感，如神经细胞可在几分钟内死于血流减弱造成的无氧状态，但成纤维细胞却能在无氧状态下存活很长时间。心肌在缺氧情况下细胞很快损害和死亡；心搏动过速即心肌细胞对缺氧影响的一种应答。肾小管的吸收作用会因缺氧而改变，肾缺血是急性肾衰竭的一个重要原因。肝小叶中央细胞对缺氧特别敏感，容易出现肝功能障碍、细胞死亡和小叶中央纤维化。此外，缺氧也可改变进入组织的血流，一般是组织的氧浓度愈低，流向它们的血流也愈多。慢性缺氧时还会出现一种补偿机理，如肾组织缺氧能最终兴奋骨髓以加强红细胞的生产，从而加强血液的供氧能力，常见于生活在高海拔的动物。
