[拼音]：xuexiaoban
[外文]：platelet
一种无核的细胞碎片，是骨髓中成熟巨核细胞胞质裂解脱落下来的胞质。正常人外周血血小板数值为 100～300×109/L(10万～30万/mm3)。外形呈中间微凸的圆盘形。直径1～3μm，厚约1μm 。寿命为6.9～9.9天。血小板在静止时表面光滑，上有许多小凹穴，为开放小管系统开口所在处。被激活时，表面会生出许多树枝状伪足，并释放出许多活性物质，这些物质使血小板粘附、聚集和使血块收缩。血小板也消耗氧，也生成 CO2和乳酸，所以是能进行新陈代谢的活细胞。平时，血小板起着保护血管壁完整性的作用。血小板可融合入血管内皮细胞，可保持内皮细胞完整并修复其损伤处。失血时，血小板首先粘附于创伤处并聚集成团，形成松软血栓，第二步即促进血凝，形成坚实栓子。血小板起着维护血液在血管内正常流动和保持血液生理功能的作用。
生成血小板更新极快，每天生成和破坏各25×109个，二者处于动态平衡。血小板由骨髓中干细胞发育而来。干细胞分化为巨核系祖细胞，经原巨核阶段至幼巨核细胞时，胞体增大直径达20～50μm，细胞核 DNA具有8～32倍体，呈巨大核，胞浆内线粒体和内膜系统分化渐完备，出现颗粒。血小板颗粒在戈尔基氏体内形成，随着细胞发育成熟，胞膜向胞浆中内陷，形成微管系统，把胞浆分隔成许多小区，每个小区都围绕以质膜，内有颗粒，形成血小板。成熟巨核细胞向血窦壁靠拢，血小板从巨核细胞上脱落，穿过窦壁入血。新生血小板较大，功能强，衰老血小板较小，生理功能亦弱。巨核细胞在骨髓中数量最少，占有核细胞总数的0.05％。每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。正常时，80～90％的巨核细胞处于静止不增殖阶段，其增殖潜力很大。巨核细胞在增殖分化阶段受两种因子调控：
（1）巨核系集落刺激因子(Meg-CSF)。一种低分子糖蛋白，分子量46000，作用于巨核系祖细胞水平，促进增殖分化。
（2）血小板生成素。也是一种糖蛋白，通过促进幼巨核DNA合成来促进其增殖和血小板生成。衰老血小板在脾脏被巨噬细胞吞噬和破坏。
结构和成分血小板含收缩机制，可致变形和行动，并含合成和分泌凝血活性成分的管道系统。
结构包括：
（1）周边区。位于血小板和开放性小管系统表面。有被膜外壳、界膜和以细丝为主要成分的膜下区。
（2）溶胶－凝胶区。含有微管微丝，能维持血小板形状，血小板活化时借微丝收缩伸出伪足。
（3）细胞器区。含线粒体、致密体、 α颗粒和一些溶酶体等。
（4）细胞内部膜系统。由两种管道组成。开放性小管在血小板内成网络状并开口在血小板表面，与外界相通，扩大与血浆的接触面积，为分泌释放各种物质的通道。致密小管分布在开放性小管网眼中，维持微管束稳定性及调节钙动员。
成分血小板上有许多由糖蛋白和糖脂构成的受体，如纤维蛋白原、凝血酶、因子Xa、瑞斯托菌素辅因子、Ⅷ：Ag、AOP、TxA、PGI2、胶原蛋白、Fc等受体。血小板上含有ABO血型抗原、HLA抗原等。血小板所含蛋白质有：
（1）与血小板变形收缩有关的微管蛋白、肌动蛋白和肌球蛋白；
（2）与凝血有关的因子Ⅴ、ⅩⅢ、Ⅷ：Ag及PF4等；
（3）与调节代谢有关的钙调素和各种溶酶体内含酶。血小板的分泌颗粒有：
（1）致密颗粒，含 ATP、ADP、CTP、Ca2+、5-羟色胺、儿茶酚胺等；
（2）α颗粒，含PF4（血小板因子4），β-血小板球蛋白、纤维蛋白原、因子V、纤粘素及VWF等。血小板因子有：血小板因子 3和4（PF3、PF4）。PF3是磷脂，能为一些凝血因子相互作用提供表面和场所，具有强凝血作用。PF4为一种低分子碱性蛋白质，能中和肝素。
功能包括形状改变、粘附、聚集等功能。
形状改变血小板受刺激后可以从圆盘形变成球形并伸出长、短伪足。使血小板粘性加强。
粘附血小板与异物表面的粘着反应。血管壁损伤后，血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。通常伴随血小板形态改变。粘附发生是由于血小板膜糖蛋白Ⅰ与胶原蛋白分子构型间作用，需要血浆中凝血因子Ⅷ：VWF作为辅因子。
聚集血小板相互粘连在一起的过程，紧接着粘附后发生。在止血过程中聚集作用使血小板形成松软血栓。聚集后血小板内一些颗粒把内含的ADP，5-羟色胺等活性物质释放出来。以 ADP释放和某些前列腺素生成的聚集最重要。
ADP作用：血小板释放出的内源性ADP，能迅速使血小板聚集。在体外加入小量ADP到血小板悬液中，这种聚集开始是可逆的，可以很快解聚，称为第一聚集时相。当加入中等量ADP时，在第一聚集时相结束和解聚不久，由于血小板内释放出内源性 ADP又引起第二个不可逆聚集。引起血小板聚集的原因是使血小板的cAMP（环氧化酶）减少，导致Ca2+增加，引起内源性ADP释放。ADP通过血小板上ADP受体引起聚集，须有Ca2+和纤维蛋白原存在。
血小板前列腺素类物质的作用：血小板质膜磷脂中含有的花生四烯酸，在血小板被激活时由磷脂酶A2催化而分离出来。花生四烯酸在血小板环氧化酶作用下，生成前列腺素G2和H2、(PGG2、PGH2)，二者有很强的促血小板聚集作用。此外，二者的代谢产物可在血栓素合成酶作用下，形成大量血栓素A2（TxA2）。有很强促血小板聚集和收缩血管作用。生理情况下，PGH2可被血管内皮细胞中前列腺素合成酶催化生成前列腺环素（PGI2）。PGI2可使血小板内cAMP增多，有强抑制血小板聚集作用。生理情况下PGI2和TxA2保持平衡。
血小板聚集诱导物：
（1）ADP、肾上腺素、胶原和凝血酶在血小板上有相应受体，能触发前列腺素途径引起聚集和分泌反应。
（2）花生四烯酸和钙离子载体，进入血小板后引起TxA2生成而诱发聚集。
（3）蛇毒、牛纤维蛋白原和瑞斯托菌素，能和血浆中凝血因子Ⅷ： VWF及血小板上一种特异受体结合，不用激活血小板代谢即可引起聚集。
（4）血小板激活因子、细胞、 DNA和纤维蛋白。
（5）乳胶、植物血凝素、酵母多糖等。收缩和分泌释放：血小板在分泌、伪足活动和血块收缩时均有收缩运动，其内含有血栓收缩性蛋白，为一种Ca2+、Mg2+依赖性三磷酸腺苷酶。受刺激后可以使血小板收缩变形。分泌发生在血小板收缩后。血小板颗粒中活性物质通过靠近血小板内膜、管系统，经管道排出血小板外。大多数血小板聚集诱导剂可引起分泌释放。反之，分泌出活性物质又进一步促进聚集。血小板可促进血液凝固：血小板质膜上结合多种凝血因子如纤维蛋白原，因子Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ， α颗粒中也含有凝血因子和一些血小板因子，血小板激活后释放PF3，可明显激活凝血过程，此外PF4还有中和肝素避免抗凝物质对凝血的抑制作用；血小板聚集成止血栓后，其激活后生成PF3和分泌出凝血因子，促进血栓内纤维蛋白形成，网络其他血细胞形成血凝块，凝块中血小板生成伪足插入血纤维网中，并发生收缩，使血凝块回缩，挤出其中血清形成坚实的止血栓子。同时，血小板解体后释放出PF6和一些抑制蛋白酶物质，可以抑制纤溶活动不致干扰血栓形成。
临床联系常见血小板疾病分功能异常和数量异常。
功能异常由于粘附、聚集和释放功能障碍引起的出血。如血小板无力症、血小板病，均为先天遗传性疾病；家族性血小板减少性血小板病，一种轻度血小板数量减少伴巨大形态血小板的遗传性疾病。其血小板功能减退，寿命缩短。以上三类先天遗传性血小板病至今尚无有效治疗方法。平时应禁服对血小板功能有抑制性的药物如阿斯匹林、消炎痛等。局部出血以局部止血为主。全身大量出血应输鲜血和血小板。后天获得性血小板功能障碍有：多种药物可抑制血小板功能导致出血，阿司匹林可使血小板膜蛋白乙酰化并抑制TxA2作用，使血小板粘附聚集、释放功能减退。具有类似作用的药物还有非类固醇抗炎药如消炎痛，抗组织胺药、前列腺素E、甲基黄嘌呤类利尿剂、右旋糖酐、潘生丁等。对出血性疾病患者应忌用此类药物。尿毒症时，聚集和PF3因子功能异常导致出血，经透析治疗后可好转。肝病、红斑狼疮、骨髓增殖异常综合征、异常球蛋白血症等，也可引起血小板功能障碍。
血小板数量减少骨髓生成血小板功能障碍，包括先天性促血小板生成素缺乏所致血小板减少；感染、药物、再生障碍性贫血、骨髓浸润所致生成血小板减少。血小板破坏过多：见于免疫性血小板减少，如特发性血小板减少性紫癜，发病原因为自身血液内存在针对自身血小板的抗体，导致自身血小板破坏。此外，其他自身免疫病如红斑狼疮、类风湿也可出现类似情况。非免疫性原因常见有感染、出血、弥漫性血管内凝血等血小板消耗过多或脾功能亢进致血小板破坏过多。
血小板增多骨髓增殖性疾病，如慢性巨核细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、骨髓纤维化等病程中均可伴血小板增多；继发性血小板增多常见于失血后，脾切除术后和创伤、感染后，一般能自行恢复正常。
