[拼音]：weiyan
[外文]：gastritis
胃粘膜炎性病变。一种十分常见的消化道疾病，可由许多不同的病因引起。按病程长短可分为急性胃炎和慢性胃炎，后者又分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎伴有异型增生者，应密切观察并定期作胃镜及活组织检查，以有助于发现早期胃癌；伴有重度异型增生者，应考虑采取手术治疗。胃萎缩时，整个胃体粘膜萎缩变薄，胃窦正常，常并发恶性贫血。胃萎缩患者血清中可测得壁细胞抗体和内因子抗体等自身抗体，被认为是一种自身免疫性疾病。
胃糜烂是胃上皮脱落所致缺损，其深度不超过胃粘膜层的粘膜肌，因而也属于胃粘膜病变，且常伴随胃粘膜炎症。胃糜烂与胃溃疡的不同点在于溃疡深度超过粘膜肌而深达粘膜下层和（或）肌层。自从纤维胃镜在临床上广泛应用以来，发现胃糜烂或糜烂性胃炎并不少见，也是上消化道出血的常见原因之一。
病因和发病机理急性胃炎的病因分外源性和内源性两类。凡从口入胃引起胃炎者称外源性病因，常见的是化学性因素（包括饮酒、药物）、物理性因素（食物温度过热、机械损伤）、细菌（尤为常见的是幽门螺旋菌）或细菌毒素等。凡损害因子通过血循环到达胃粘膜引起胃炎者，称内源性病因，常见者为全身感染性疾病（白喉、肺炎、流行性感冒等）、尿毒症、肝功能衰竭、呼吸功能衰竭以及应激等。慢性浅表性胃炎常为急性胃炎迁延不愈或反复发作演变而成，也可发展为慢性萎缩性胃炎。此外，幽门括约肌功能失调或大部分胃切除术后，胆汁自十二指肠反流至胃内，也可导致慢性胃炎。上述致病因素破坏胃粘膜屏障，从而胃腔内大量氢离子经胃上皮反弥散入粘膜内引起炎性反应，甚至出现糜烂。近年来发现慢性胃炎患者的胃窦粘膜活检标本中常可检出幽门螺旋菌，检出率达80％（正常人检出率为20％）。幽门螺旋菌是微需氧的革兰氏阴性菌，其与慢性胃炎之间的关系，是因还是果，尚有待研究。
胃萎缩伴恶性贫血是一种自身免疫性疾病，除了血清中含有壁细胞抗体、内因子抗体等自身抗体外，胃体粘膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，体外原始淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验亦异常，提示细胞免疫反应在其发病机制中起作用。
临床表现急性胃炎常在进食不洁食物后数小时至24小时内发病，主要为上腹不适、疼痛、恶心、呕吐和食欲不振等，如伴随肠炎，则有腹泻。体检可发现上腹有轻压痛。病程短暂，数天内症状即可消失。慢性胃炎患者可无任何症状或体征，但亦可有不同程度的消化不良症状，有时进食后立即出现上腹疼痛、不适，这在胃窦炎患者中尤为突出，病程迁延不愈。胃萎缩患者大多为60岁以上老年人，一般很少有胃肠道症状。胃萎缩者为含胃底腺的胃体部粘膜弥漫性萎缩，因而胃底腺中的壁细胞（分泌盐酸和内因子）和主细胞（即酶细胞，分泌胃蛋白酶原）数量显著减少或缺如，导致患者没有胃酸分泌和缺乏内因子。缺乏内因子将造成维生素B12在肠道中的吸收障碍而致体内缺乏维生素B12。这一后果造成脱氧核糖核酸 (DNA)的合成障碍，最受影响的是红细胞系统的成熟，出现巨幼红细胞性贫血，又称恶性贫血。
诊断急性胃炎发病前常有致病因素， 诊断不难。慢性胃炎的症状无特异性，体征很少，其诊断主要有赖于胃镜检查和粘膜活组织检查。在胃镜下，慢性浅表性胃炎表现为红白相间或花斑状外观，有时尚见灰白色渗出物和糜烂；慢性萎缩性胃炎表现为粘膜色泽灰白，树枝状小血管显露。慢性浅表性胃炎的组织病理学改变为粘膜固有膜内有大量单核细胞浸润，腺体形态和数目都属正常；慢性萎缩性胃炎时，腺体缩小，腺体数目减少和粘膜变薄，常见有肠腺化生（胃腺体变为肠腺体）和假幽门腺化生（胃底腺变为幽门腺）。
胃肠X射线钡餐检查常无异常发现，有时胃窦炎者胃窦粘膜呈锯齿状或痉挛。
应用五肽胃泌素可检测胃酸分泌功能，胃萎缩者显示无胃酸分泌。胃萎缩者空腹血清胃泌素显示明显升高，超过500pg/ml（正常值<100pg/ml）;另外，血清壁细胞抗体和内因子抗体常为阳性。
治疗去除各种可能致病因素至为重要，如戒烟酒，避免对胃有刺激的食物或药物，积极防治口腔炎和咽喉炎。幽门螺旋菌与慢性胃炎有密切关系，经胃镜检查有幽门螺旋菌感染者，可给予三钾双柠檬酸铋和(或)短期口服肠道不吸收的抗生素如庆大霉素、卡那霉素等。胆汁反流明显者，可服用消胆胺和胃复安。胃萎缩合并恶性贫血者，可给予肌肉注射维生素B12。对有异型增生者，应予密切观察和定期胃镜复查，并随访治疗。
