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受体作用机制 | 配体和受体的作用机制

1. 配体和受体的作用机制

探针是指能与特定的靶分子发生特异性相互作用的分子,并可以被特殊的方法所检测。抗原一抗体,生物素一亲合素,配体一受体的相互作用都可以看作是探针与靶分子的相互作用。

2. 配体和受体的作用机制是什么

(1)细胞信号的整合方式

细胞的信号转导是多通路、多环节、多层次和高度复杂的可控过程。细胞对信号的应答反应具有收敛或发散的特点,细胞信号的整合方式分为以下3种:

①信号的强度和持续的时间不同控制反应的性质。每种受体都能识别和结合各自的特异性配体,来自各种非相关受体的信号可以在细胞内收敛成激活一个共同的效应器的信号,从而引起细胞生理、生化反应和细胞行为的改变。另外,來自相同配体的信号又可发散激活各种不同的效应器,导致多样化的细胞应答。

①在不同的细胞中,相同受体因不同的胞内信号蛋白可引发不同的下游通路。细胞的信号转导既具有专一性又有作用机制的相似性。不同的细胞中,因为转录因子组分不同,即使受体相同而其下游的通路也是不同的。

②形成蛋白激酶的网络整合信息。细胞各种不同的信号通路提供了信号途径本身的线性特征,信号转导最巫耍的特征之一是构成复杂的信号网络系统,具有高度的非线性特点。因此细胞需要对各种信号进行整合和精确控制,在各信号通路之间进行“交叉对话”并作出适宜的应答。整合信号会聚其他信号通路的输入从而修正细胞对信号的反应。

(2)细胞信号的控制机制

①细胞对外界信号适度的反应既涉及信号的有效刺激和启动,也依赖信号的解除与细胞的反应终止。

②信号放大与信号终止并存。

③当细胞长期暴露在某种形式的刺激下时,细胞对刺激的反应将会降低。

④细胞以不同的方式对信号进行适应:

a受体没收:细胞通过配体依赖性的受体介导的内吞作用暂时减少细胞表面可利用受体的数目,但在需要时可以重新释放得以利用。

b受体下调:细胞通过表面自由受体数目减少和配体的清除机制导致细胞对倍号敏感性下调。

C信号蛋白失活:受体蛋白未发生改变及影响,而体内的信号蛋白自身发生变化使得信号通路受阻。

d抑制性蛋白产生:受体结合配体而被激活后,在下游反应中(如对基因表达的调控)产生抑制性蛋白并形成负反馈环从而降低或阻断信号转导途径。

e受体失活:抑制蛋白与受体结合而使得配体无法与受体结合,从而丧失信号通路。

3. 配体和受体的作用机制图

“脱敏”反应

“脱敏”(depolarization)是指通过某种方法使受体不再对其特异性的配体发生反应。G蛋白的失活一般来讲,G蛋白的活化是由于配体与受体相互作用而致,因此如果益去配体的刺激,理论上就可以使G蛋白失活。但在配体存在的情况下同样可以使G蛋白“脱敏”而失活。

以活化的G蛋白为例,G蛋白在磷酸化酶作用下发生磷酸化,再与某些抑制性物质[例如抑制素(inhibin)]结合,就可以完全切断G蛋白活化的通路,这一过程称为脱敏,脱敏不是阻止细胞与激素接触,而是使细胞不再对激素刺激产生任何效应。这就好比常言道,如果不能改变外界,就只能改变自己。脱敏与疫苗作用相类似,在尚未找到控制病毒有效方法的前提下,可用注射疫苗的方法来提高宿主免疫力

4. 配体和受体的关系

配体是提供孤电子对的分子原子或离子,受体是接受孤电子对的分子原子或离子,中心原子是直接接受配体的原子

还有配位原子,就是直接提供孤电子对的原子,配位数,配位原子数目

如Ag(NH3)2+,配体是NH3,配位原子是氮,受体是Ag+,中心原子是Ag,配位数是2,

5. 配体受体相互作用

受体的化学本质是蛋白质。

受体是在细胞膜或细胞内能特异识别和结合生物活性分子,进而引起生物将就的特殊蛋白质(少数糖脂)。能与受体特异结合的信息物质称为配体。受体与配体结合有高度专一性、高度亲和力、可饱和性、可逆性和特定的作用模式等特点。存在于质膜的受体称膜受体,绝大部分是糖蛋白。

蛋白质是大型生物分子或高分子,它由一个或多个由α-氨基酸残基组成的长链条组成。

6. 受体作用机制的概念

膜受体:此种受体又称极性受体,位于靶组织外表面,主要为蛋白质。从激素的化学结构来看,属于此类受体的有多肽、蛋白质激素受体及儿茶酚胺受体,占体内激素受体的80%。膜结合受体从作用机制分为两类:一类为兴奋腺苷酸环化酶,称为cAMP依赖性膜受体,作用于这类受体的激素有促肾上腺皮质激素、降钙素、儿茶酚胺(β-肾上腺素)、胰高血糖素及甲状旁腺素等。另一类是不能兴奋腺苷酸环化酶的,称为cAMP不依赖性膜受体,胰岛素、血管紧张素、儿茶酚胺(α-肾上腺素)、生长激素及生长激素释放因子等属于此类。

7. 配体和受体的作用机制是

是一种特殊类型的内吞作用,主要是用于摄取特殊的生物大分子。

被吞入的物质首先同细胞质膜的受体蛋白结合, 同受体结合的物质称为配体(ligand)。

配体可分为四大类:Ⅰ.营养物, 如转铁蛋白、低密度脂蛋白(LDL)等; Ⅱ.有害物质, 如以葡萄糖和甘露糖为末端的糖蛋白; Ⅲ.免疫物质, 如免疫球蛋白、抗原等; Ⅳ.信号物质, 如胰岛素等多种肽类激素等。

受体介导的内吞作用有两个主要特点: ①配体与受体的结合是特异的, 具有选择性; ②要形成特殊包被的内吞泡。

大致分为四个基本过程∶①配体与膜受体结合形成一个小窝(pit); ② 小窝逐渐向内凹陷.然后同质膜脱离形成一个被膜小泡;③ 被膜小泡的外被很快解聚, 形成无被小泡, 即初级内体;④ 初级内体与溶酶体融合,吞噬的物质被溶酶体的酶水解。

8. 受体与配体的作用机制

配体是一种较小的信号触发分子,可以与一种叫做底物的大分子结合,从而产生某种生物效应。这两种分子结合在一起的过程称为配体结合,这是激素、神经递质和药物影响细胞的一个重要过程。

配体可以被制成由生物体或人造的,但底物总是一个生物分子,或一个有机体产生的分子。通常,底物是一个靶蛋白,含有结合某些配体的特定位点。人体分子间作用力的解剖学模型,或分子间形成的较弱的键,为配体结合提供手段。

氢键、离子键和范德华力都是用来促进配体-底物键合的

9. 受体与配体结合有哪些特性

胞内受体存在于细胞内,多为反式作用因子,当与配体结合后,能与DNA的顺式作用元件结合,调节基因的转录。为一条多肽链的的单体蛋白,包括四个区:

(1) 高度可变区:位于N端,具有一个非激素依赖性的组成性转录激活功能区。

(2) DNA结合区:位于受体分子的中部,核心结构含两个锌指结构,能与DNA结合

(3)铰链区:有与NLS相似的氨基酸序列,能引导受体进入核内

(4) 激素结合区:位于受体的C端 其作用包括:与配体结合,与热休克蛋白结合,使受体二聚化,激活转录,具有核定位信号。

类固醇激素的受体位于胞液或胞核内,当类固醇激素进入细胞与其受体结合后, 受体与热休克蛋白分离,而与激素结合为激素受体复合物,该复合物以二聚体的形式进入核内,与DNA上的激素反应件(HRE)结合,从而促进或抑制某些特异基因的转录,引起生物学效应

10. 受体配体相互作用特点

所谓ADE效应,是指“抗体依赖增强症”。

专业解释是这样的:病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的,黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。

针对病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤,将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。然而在有些情况下,抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用:它们协助病毒进入靶细胞,提高感染率,这一现象就是抗体依赖性增强作用。