[拼音]：feijiehe
[外文]：pulmonary tuberculosis
结核杆菌通过呼吸道传染，侵入肺脏后，当机体抵抗力降低时即引起肺脏的炎症浸润性病变。临床表现轻重不一，原发性肺结核的症状体征常较继发性肺结核为轻。此外，临床表现和肺结核的类型及病期有关。常见咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。及时合理的抗结核药物治疗可彻底治愈。
病原1882年德国R.科赫发现结核杆菌。大体上分四型：人型、牛型、鸟型及鼠型。人型菌是人类结核病的主要病原体，次为牛型菌，鸟型菌致病者较少。正常形态是1～4×0.3～0.6μm 的杆状菌。一旦染色后，具有不易被普通酸和酒精所脱色的抗酸性。但结核菌的形态和抗酸染色性受菌龄、营养及环境条件和抗结核药物的影响，可出现卵圆状，丝状及分枝状变化，还可出现L 型。衰老期或某些抗结核药物作用下，抗酸性减弱或丧失。电镜下可见由三层构成的细胞壁，与免疫反应及毒力等有关；向内为细胞质膜；细胞浆中有核区，颗粒及间质体。结核菌适于在37℃氧分压 140mmHg的中性环境中生长，为绝对需氧菌，分裂增殖一次约需15小时。在固体培养基上生长的典型菌落呈粗糙颗粒状的 R型（粗糙型），淡黄色带灰白色，若毒力减低时，菌落表面呈光滑而柔软的 S型（光滑型）。在液体培养基表面呈皱缩状膜样生长。1mg结核菌落块约有10亿个细菌。
病理肺结核的基本病理组织学改变，包括渗出、增殖及变质。渗出是病变发展阶段的炎症反应，肉眼观察呈灰白色或灰黄色，含丰富的渗出物，显微镜下可见单核细胞浸润，浆液及纤维蛋白等。增殖是机体免疫力增强时的肺结核病理表现，以类上皮细胞结节和结核性肉芽肿为特征，前者主要成分为类上皮细胞，呈长梭形，在结节中央或边缘部有结核巨细胞。结核性肉芽肿内可见散在的类上皮结节，或在肉芽组织边缘有层状排列的类上皮细胞及结核巨细胞。当机体免疫力低下，过敏性增高时，渗出或增殖病变发生坏死，即属变质反应。坏死组织呈淡黄色凝固状物，形似干酪，故又称干酪坏死。这三种基本病变可有空洞形成而播散恶化；或趋向吸收、纤维化、钙化以至骨化的临床痊愈阶段。肺结核病的范围较大者，可减少肺内气体交换面积，降低肺顺应性，形成限制性或混合性通气功能障碍。
流行病学肺结核遍布世界各地，全球约有2000万活动性结核病人，其中约半数排菌。中国1979年29省市自治区及1984/85年22省、 市、自治区的结核病流行病学调查结果，活动性肺结核患病率各为717/10万及550/10万，涂阳患病率各为187/10万及156/10万，年感染率1979年为0.83％，1984年为0.60％。根据这两次流行病学调查，肺结核患病率、涂阳患病率及年感染率的年递降率分别为 4.7％、3.2％及6.3％。由于卡介苗接种及合理化学疗法的推广，患病及死亡高峰已向老年转移。经过正确运用有效的结核病防治措施，目前少数工业发达的先进国家的结核病死亡率已下降至1/10万以下，发病率少于10/10万。但疫情高的国家，痰菌阳性肺结核的发病率和患病率为先进国家的30～50倍。由于肺结核病的高度传染性，故仍是世界范围内的一个重要的公共卫生问题。
发病机理结核感染是结核菌通过以下途径侵入人体：
（1）呼吸道感染占绝大多数，其中以排菌肺结核病人的飞沫感染为主，次为混有结核菌的尘埃感染；
（2）消化道感染，由吞入含结核菌食物而构成，如饮用被结核菌污染未灭菌的牛奶；
（3）通过皮肤、粘膜、胎盘等而造成感染，均极罕见。
进入呼吸道的结核菌多由肺脏防御功能而被排出体外，这类功能包括气管粘膜纤毛运动，溶菌酶等非特异免疫功能抗体，补体等体液免疫功能和肺泡巨噬细胞、淋巴细胞等细胞免疫功能。但当结核菌到达肺泡而未被消灭，则可繁殖并引起组织反应而构成感染。第一次感染称为初染，初染所形成的肺内病灶称为原发病灶，与所属淋巴结形成的原发淋巴结病灶合称原发综合征，多数病灶可自愈，仅能从结核菌素试验阳性明确初染的成立。大部分受过感染的人一生中不发生结核病。但少数人的原发病灶与所属淋巴结病灶同时增大恶化，或原发病灶吸收自愈后，所属淋巴结继续肿大，病变进展，构成胸内淋巴结结核。这类初染即发病者称为原发性结核病。
继发性结核病中绝大多数是肺结核，其中：
（1）内源性复发占多数。由初染时遗留下来的病灶内残存的结核菌，当机体因各种原因而抵抗力下降、过敏性增高时，重新生长繁殖，使静止病灶再趋活动；
（2）外源性重染占少数。已受过结核菌感染者再吸入一定量结核菌而形成肺内结核病灶。威胁人类健康的主要是继发性结核病。
分类肺结核分类随着病理学、放射学、细菌学及免疫学等的发展而不断地改进，但由于各国的结核病疫情，医学发展速度以及社会经济情况等的不同，目前仍缺乏国际公认的统一的分类法。美国肺结核分类纳入结核病分类法之内，分成以下五项：
（1）有结核病接触史而未感染；
（2）结核感染而未发病；
（3）现患结核病。注明部位如肺结核；细菌学及 X射线检查结果；结核菌素试验及化学治疗情况；
（4）既往患(肺)结核病；
（5）可疑（肺）结核病。日本结核病学会肺结核分类为五型：
（1）广泛空洞型；
（2）非广泛空洞型；
（3）不稳定非空洞型；
（4）稳定非空洞型；
（5）治疗型。中国于解放初至70年代采用苏联10型分类，于1978年订立 5型分类：Ⅰ型即原发型肺结核，包括原发综合征及胸内淋巴结结核；Ⅱ型即血行播散型肺结核，包括急性粟粒型及亚急性、慢性血行播散型肺结核;Ⅲ型即浸润型肺结核，包括渗出或混合性病变、干酪性肺炎、结核球等继发性肺结核；Ⅳ型即慢性纤维空洞型肺结核，是继发性肺结核的慢性类型；Ⅴ型即结核性胸膜炎。分型时要注明病变范围（按左、右侧、分上、中、下肺野记述，右侧病变在横线之上，左侧病变在横线之下）、空洞部位(相应肺野加“○”号)和痰结核菌检查结果。综合病人的临床表现、肺内病变及痰菌〔以(+)为阳性，(－)为阴性记录〕等情况来判断肺结核的活动性及转归，分为三期：进展期、好转期和稳定期。病人若有肺外结核和（或）重要合并症时，可附记在最后。例如：慢性纤维空洞型肺结核
涂(+)，好转期，肺心病。
可因病型、病期、病变范围以及病人的反应性而不一。由健康检查发现者大多无症状。常见症状：
（1）咳嗽、咯痰，进展期肺结核如有干酪坏死、空洞形成，常为剧咳伴大量痰液，可有干酪样物咯出；气管、支气管淋巴结肿大时多有阵发性刺激性咳嗽；结核性脓胸并发支气管胸膜瘘的病人，脓液经瘘道流入支气管，咯出大量脓痰；
（2）发热，多为低热或39℃以下的中度发热，往往午后开始，傍晚减退。但急性粟粒型肺结核、急性渗出性胸膜炎、并发严重肺内继发感染以及慢性重症病人可有39℃以上高热；
（3）咯血，结核中毒及炎性变化可使肺毛细血管通透性增高，或结核病变使肺组织坏死而侵蚀血管壁，可发生血染痰以至小量(1次＜100ml)、中量（1次100～300ml）咯血，而肺结核空洞壁上拉斯穆森氏动脉瘤破裂以及结核性支气管扩张侵犯肺静脉等情况，可出现大咯血(1次＞300ml)。
（4）胸痛，结核病变罹及胸膜或并发自发性气胸时可有剧痛或刺痛；而在胸膜增厚或肋间神经受刺激等情况下仅有钝痛或隐痛。鉴于上述四种表现最为常见，1982年世界卫生组织(WHO)和国际防痨联盟专家组重申有此四种情况之一种或数种达 2周以上者，应列为结核症状者，必须作详细检查以期及早确诊。此外，肺结核病变损伤肺泡及毛细血管，减少气体交换面积；支气管可因充血水肿或肉芽增生，或纤维化，使气管、支气管变形和（或）移位，均可造成呼吸道狭窄阻塞；肺组织的纤维化使肺顺应性减低，或胸腔积液、胸膜增厚等均可限制肺的扩张度，从而减少有效通气量。因此，肺结核病人可有气促感。呼吸困难严重时发生缺氧为主的Ⅰ型呼吸衰竭或缺氧兼有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭。体质虚弱或慢性消耗性重症肺结核病人，常有入睡后盗汗现象。肺部检查时体征因肺结核类型、病变性质、范围、有无脓胸并发症等而变化不一，可出现不同程度的叩诊浊音及听诊啰音。
诊断痰结核菌检查是诊断肺结核的首要方法，又是确定传染源的可靠证据和制订治疗方法的主要依据。涂片镜检法最为简便经济，常用齐尔－内尔森二氏染色法，中国卫生部审定的手册规定阳性标准按查见的抗酸菌分成四级：(+)100个视野内有3～10条；(+ +)平均每视野有1～2条；(+ + +)平均每视野有3～10条；(+ + + +)每视野内抗酸菌成群集簇。国际防痨联盟则以齐尔－内尔森二氏法查到2～3条抗酸菌为阳性， 而荧光法需查见 9～10条才算阳性。经实践证明中国创用的痰厚涂片法的阳性率和集菌法相仿。培养检查法阳性率高于镜检法，但经强效化学治疗者的痰液可出现涂片阳性而培养阴性的结果，常提示痰中含有死菌。经菌型鉴定可确证结核菌或非典型抗酸菌。
X射线检查对确定肺结核的病型、 范围、病期均有重要意义。其表现有五种：
（1）渗出性病变，呈境界不清的云絮状阴影。
（2）增殖性病变，为密度较高的结节状或斑片状阴影，境界较清晰。
（3）干酪性病变，可为密度高而边缘清晰的多发颗粒状或结节状病变，常融合成团块状干酪病变，若周围有纤维包膜形成，即称结核球(结核瘤)。整个肺段或肺叶发生干酪病变称干酪性肺炎。
（4）结核性空洞系坏死物经支气管排出而空气进入所形成，按X射线形态可分蠹蚀样空洞、薄壁(壁厚＜2mm)空洞、纤维（厚壁）空洞、干酪空洞，若空洞引流支气管呈活瓣样阻塞，使空气易进难出而洞内压力增高时，形成张力空洞。洞壁很薄而光滑，久不排菌的囊泡状空腔又称净化空洞。
（5）肺结核治愈阶段的 X射线表现：纤维化呈条索状密度较高阴影，钙化点或钙化结节的密度更高，边缘清晰。
免疫学检查中结核菌素试验是诊断结核感染的沿用方法，在肺结核的活动性评定以及与其他肺部疾病的鉴别诊断中也有一定意义。目前应用的有旧结核菌素 (O、T)和结核菌纯蛋白衍化物(PPD)两类。近年来，测定病人血中抗结核菌或其成分（如PPD、Ag5等）的抗体以及单克隆抗体技术，可作肺结核的辅助诊断手段。细菌快速检测仪、脱氧核糖核酸探针及脱氧核糖核酸扩增法是结核病诊断上的最新成就，有很大发展前景，但价格昂贵，目前尚难推广应用。
其他如支气管镜检查，胸部CT扫描、磁共振成像、孤立性（如鉴别结核瘤与肺癌）块影的活检、测血清唾液酸、癌胚抗原 (CEA)、乳铁蛋白、胸水细胞的染色体、溶菌酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素转化酶、前列腺素等对肺结核诊断或鉴别诊断有一定参考价值。
治疗疗养、萎陷疗法（气胸、气腹、胸廓成形术等）及肺切除等外科手术均起过一定作用。自1944年链霉素和1952年异烟肼相继问世后，开始了化学疗法。由于化疗的发展，现在外科治疗的适应症已大为缩小，一般仅适用于强效抗结核药物治疗失败、持续排菌而心肺功能允许进行手术者，以及肺结核大咯血的急救和结核性脓胸等。大部分病人可在不住院条件下，接受化学治疗。应用化疗应遵照以下五个原则：
（1）早期，确诊肺结核后及早治疗；
（2）联用，除个别情况外，应联用 2种或2 种以上抗结核药物以保证疗效和延缓或防止产生耐药性；
（3）适量，避免因剂量过大或不足易产生副作用或耐药性及降低疗效的弊病；
（4）规律，在规定的疗程内有规律地用药是化疗成功的关键，切忌遗漏或中断；
（5）全程，按规定的疗程用药，未满疗程而过早停用必然影响疗效。疗程1年或1年以上者，称作标准化疗。而包括利福平类药物的短程化疗方案，对于排菌初治肺结核病人， 6个月治疗可获优异效果，痰菌阴转速度较一般标准化疗快。因为利福平可以杀死细胞内外、不同酸碱度下、不同繁殖状态的结核菌，当联合方案中配用异烟肼、吡嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇，则可杀死繁殖旺盛的中性环境中的细胞外结核菌，亦可消灭酸性或中性条件下缓慢或间断繁殖的细胞内外结核菌，达到结核病经久治愈。
目前通用的抗结核药物参见下表。在利福类衍化物中异丁哌利福霉素已在我国广泛应用，具有用量较小，毒副反应较低的优点。 环戊哌利福霉素即利福喷丁（DL-473)具有长效作用，周一次给药可获得和利福平每日给药的同样疗效。 WHO与国际防痨联盟提出基本抗结核药物为：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和氨硫脲6种。中国另加一种对氨水杨酸，共计7种。
预防应预防感染和发病 2个方面。由于结核病人多，传染期长，要完全杜绝感染，尚有一定困难。尽早发现传染源（主要为排菌肺结核病人）并进行高效化疗和良好的管理，使之很快痰菌阴转，达到治愈，是切断传染环节的重要措施，故化疗也是预防的组成部分。预防的方法主要有以下两种：
（1）卡介苗 (BCG)接种：是法国细菌学家A.卡尔梅特和C.介兰经十余年努力所制成的毒力极弱的牛型菌苗。未感染结核菌者接种 BCG后细菌在人体内繁殖，产生一次人工的轻微原发感染，随之出现针对有毒结核菌的特异性免疫力，后者可限制以后自然感染时结核菌在体内的繁殖扩散，减少结核病发病。经过国际上多次有对照的研究，确证其效果，是WHO和国际防痨联盟所规定的主要防痨措施之一。一般可减少发病60～80％。有效期为 5～10年。大多以新生儿为初种对象。复种可为小学1年级及初中1年级学生。中国规定初种以新生儿为主要对象外，还可纳入未接种的儿童、青少年（包括入伍新兵、大学新生和边远地区进入大城市者）。BCG接种后8～16周作结核菌素试验，阳性反应提示免疫力的产生。这是因为BCG进入人体致敏T淋巴细胞，当注射结核菌素时，后者使已致敏的T淋巴细胞释放出许多淋巴因子如巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)、皮肤反应因子 (SRF)、趋化因子(CF)等，在结核菌素注射部位引起细胞浸润积聚，形成硬结、水泡或坏死等变化而构成典型的Ⅳ型变态反应，这一阳性皮肤反应的前提是 BCG所致敏淋巴细胞的免疫活性，故结核菌素阳性可作为BCG接种成功的标志。
（2）化学预防：用于对已感染者的预防发病，与用作未感染时预防发病的BCG接种起到相辅相成之效。1952年异烟肼问世后，由于它杀菌力强，副作用少，经济而便于服用，才使化学预防获得成功。服异烟肼6～12个月，10年内可减少发病50～60％。化学预防的对象宜参考当地的结核病流行情况，主要适应症为：自然感染的结核菌素新阳转者，特别是儿童及青少年；新发现的排菌肺结核病人的家庭接触者；患非活动性结核病而有下列情况之一者：接受长期高剂量皮质激素等免疫抑制剂治疗者、接受放射治疗者、近期行胃切除术者、合并尘肺或糖尿病病人。经国际上协作研究报告，提示用异烟肼半年可获得服药 1年相仿的有效率。虽然异烟肼的副作用甚微，有条件时在投药期内每2～3个月应作肝功能检查，以确保安全。
