[拼音]：jubu mazui
[外文]：local anesthesia
把局部麻醉药（以下简称局麻药）注射到神经的某部位周围，阻滞该处神经传导功能，以消除手术或诊断操作所引起疼痛的一种麻醉方法。与全身麻醉区别，是病人在麻醉和手术过程中能保持意识清醒，所以麻醉和手术时，要得到病人的充分配合。有时这种方法亦用以治疗疾病或创伤引起的某些部位疼痛和促进功能的恢复。局部麻醉的优点是安全、死亡率及并发症发生率低，无需复杂的设备，对机体功能影响小，术后恢复快。但病人不合作（尤其是小儿）时难以进行，且要求手术者掌握麻醉技术。
局麻药的作用机理神经外周包着一层脂质的膜，膜上嵌有含蛋白质的钠通道，静止时钠离子不易透过这层膜，而钾离子可以自由出入，为使膜内外维持60～90mV的电位差，膜内外的钾离子比率为30:1(即膜内有150mEq/L，膜外为5mEq/L)，当神经冲动进行传导时，膜的通透性发生变化，使钠离子易于透入膜内，而钾离子透出膜外。在0.1～0.2毫秒之内膜电位，从-70mV升到+35mV，产生动作电位，以后0.4～0.6毫秒之内钠透性迅速减慢，以致钠重新被排斥到膜外，而钾重新进入膜内，恢复静止膜电位，这就是一次冲动传导的过程。
局麻药抑制神经传导作用的机制，有多种学说，主要的有三种：
（1）表面电荷学说，是一种较老的学说，但仍被一些研究者采用。该学说认为局麻药分子嗜脂部穿过神经膜，而其末端带正电荷的胺基部分留在膜外侧与膜外面的负电荷中和，这样便在不改变细胞内静息电位的情况下，提高跨膜电位，抑制来自邻近非麻醉区的膜电流，使麻醉区神经纤维不能去极化，从而阻滞其传导。这种机制不必特殊的局麻药受体。但此说只能解释带电荷形式的局麻药的作用机理，不能解释中性局麻药的作用机理。
（2）受体学说。神经兴奋时，原来关闭的钠通道开放，局麻药带电荷的嗜脂质的三价碱基容易穿过神经膜，到达钠通道的内端，碱基就与钠通道内口的特殊受体结合，因而抑制钠离子进入通道，使膜失去透性，不能去极化，而致传导阻滞。
（3）膜膨胀学说。局麻药非特异地被膜内脂质吸收，结果使膜“膨胀”，钠通道狭窄，钠的通透度下降，膜不能去极化。此说只能解释中性局麻药，如苯佐卡因的作用。
局麻药在溶液中有电离成带阴电荷和阳电荷的部分，亦有不电离的部分，其相对成分根据溶液的酸碱度、注射部位组织的酸碱度，和局麻药本身的电离度而定，这些都与麻醉作用有一定的关系。
局麻药作用的快慢，主要决定于注射部位的神经粗细、鞘膜的厚薄以及局麻药的浓度。
有髓鞘的神经纤维较粗，传导速度较快，但局麻药作用发生较慢，无髓鞘的神经纤维较细，传导冲动速度较慢，但局麻药作用较快。因此在阻滞麻醉时，先是交感神经，其次是感觉神经，最后运动神经才被阻滞。有时候为了诊断和治疗的目的，利用局麻药的不同浓度，只阻滞交感神经，或只阻滞交感神经和感觉神经，而使运动神经功能基本不受影响，以此达到区别阻滞的目的。
局麻药的药效作用，与药物注射后局部吸收、分布、代谢和排泄的情况有关。一般说后三种情况在各种局麻药基本一致，而吸收的快慢，则受注射部位血循环的状况，注射的药量、浓度，是否加血管收缩药，与蛋白质结合能力等因素的影响。局麻药本身的物理化学性质与其作用强度和时间有关。局麻药浓度较大，作用发生得也较快。
常用局麻药的种类局麻药的分子结构可分为酯类和酰胺类。
局部麻醉可根据注射麻药的神经所在部位而分为五类：
（1）表面麻醉。用于粘膜和角膜表面如鼻腔、咽喉部、食道、气管及尿道等粘膜、以及眼角膜上。所用药物有可卡因、地卡因、利多卡因。眼部可用滴入法，鼻内常用棉片浸局麻药填敷法，咽喉、气管用喷雾法，尿道用灌入法。
（2）浸润麻醉。用于身体各部浅表手术，将局麻药沿手术切口线注射到手术部位及其周围。
（3）神经阻滞麻醉或神经丛阻滞麻醉。将局麻药注射到某神经经过的部位，或神经丛所在部位，阻滞该神经或神经丛控制区向心的或离心的神经传导。按被阻滞的神经分别称为球后视神经阻滞、眶下神经阻滞、肋间神经阻滞、股神经阻滞、臂丛神经阻滞，腹腔神经丛阻滞等等。
（4）椎管内麻醉。将局麻药注入脊柱椎管内，阻滞脊神经根或脊神经干，可分为硬膜外阻滞麻醉及蛛膜下腔阻滞麻醉。
（5）局部静脉麻醉。1908年首次介绍，但1963年改进操作方法后才得推广，用于上下肢肘关节和膝关节以下的手术，如开放或闭合性骨折复位以及骨、软骨的其他手术。先在上臂或大腿手术区近端并行扎两副气囊止血带，在肢体远端行静脉穿刺，再将肢体抬高2～3分钟，自远端向近端紧绕驱血带（橡皮或弹力绷带）到气囊止血带为止以驱除肢体血液。然后将近心气囊止血带充气，压力超过收缩压50mmHg即止，撤去驱血带，经穿刺针注入局麻药，3～5分钟后药物扩散到周围组织而产生麻醉作用。因为手术时间较长，两副止血带可交替充气，以避免止血带压迫局部胀痛。若手术在1～1.5小时内未结束，还可以暂时放松止血带，恢复肢体循环1分钟后重新充气并注局麻药，以延长麻醉时间。放松止血带要缓慢，以避免局麻药迅速进入全身循环，引起中毒反应。
从前还曾使用局部冷冻麻醉，即用氯乙烷作表面喷射，氯乙烷蒸发时局部皮肤因寒冷而感觉消退，用于切开排脓等小手术。
局麻药的全身作用亦即局麻药的中毒反应。局麻药注射到周围组织后，若被迅速吸收入血管内，或因意外而直接注射到血管内，血中局麻药浓度迅速升高，即可引起某些器官的反应，主要是中枢神经系统和心血管系统的反应。这种中毒反应的症状包括眩晕、头发胀、视觉和听觉障碍、不安、多话、四肢发抖、抽搐及惊厥，若不及时处理可因呼吸停止和心搏骤停而死亡。血浆中局麻药升高到一定程度，脑电图便出现癫痫发作样或阵发性全身痉挛样惊厥的波形，以后就出现中枢神经抑制现象，有时中毒开始就出现中枢神经抑制，这在用利多卡因或普鲁卡因作局部麻醉时可以见到。
局麻药中枢神经中毒反应的机制，可能是局麻药先阻滞大脑皮质的抑制通道，不能对抗兴奋作用，使皮质处于易兴奋状态，造成暂时的兴奋和抑制不平衡，若血浆中局麻药浓度继续升高，中枢神经就普遍被抑制。
对心血管系统的作用包括两方面。在中毒早期中枢神经兴奋时，脉搏增快，血压升高；其后局麻药阻滞交感神经通路，使心率减慢，并直接抑制心血管平滑肌或心肌传导系统，心电图出现P-R间期和QRS延长，窦性心动过缓，这说明心肌的自律性减低。血中局麻药浓度继续升高，则可引起心搏骤停，所以在血管丰富或有血管经过的部位注射局麻药时，要注意药物迅速吸收或直接注入血管的可能。表面麻醉时若粘膜有创伤、裂口则局麻药亦迅速吸收。气管内粘膜，尤其是肺泡和末端小支气管的粘膜，局麻药的吸收速度与静脉注射时相近，这些都应该特别注意。
肾上腺能神经末梢有摄取儿茶酚胺的作用，这是一种自身调节机制，而可卡因对此有明显的抑制作用，可使外来的或内源的儿茶酚胺在局部继续发挥作用，结果使血压显著升高，还可以产生室性心律不齐，甚至室性纤颤。氟烷全身麻醉或输入儿茶酚胺以维持血压的病人不宜应用可卡因表面麻醉。
为预防局麻药中毒，麻醉前应使用适量的镇静药如安定、巴比妥类等。局麻药用量应该是必需的最小量。一次量不超过限量。如发生轻度局麻药中毒，给以支持治疗（如氧吸入、维持循环稳定）即可，若出现明显的中枢神经兴奋或惊厥，应给少量短效巴比土类药静脉注射，若有肌肉强直，特别是反复抽搐和痉挛者，给短效肌松剂处理，必要时气管内插管控制呼吸，同时防止中枢抑制情况下，胃内容物误吸发生。
局麻药过敏反应较为少见，但有时症状严重，甚至危及生命，因此麻醉前必需了解病人的过敏史和手术麻醉史。一旦发生过敏若症状较轻，给抗过敏药异丙嗪、苯海拉明、地塞米松等即可，若有休克发生，则按休克处理（输液、用升压药等），必要时气管内插管，行人工呼吸维持。
- 参考书目
- R.R.Miller (ed.)，Anesthesia，2nd ed.，Churchill Livingstone，New York，1986.
