[拼音]：zhiwu kangxing
[外文]：plant resistance to environmental stress
植物对不利于生长或存活环境的抵抗和忍耐能力。现在生物学中广泛采用逆境一词代表各种不利于植物生活的环境。抗性也就是植物在逆境下存活的生理反应。
植物对逆境的抵抗大致有两种方式：
（1）逆境逃避。即避免逆境对植物组织施加的影响。如植物的生育季节躲开逆境或利用保护组织隔绝逆境的袭击等等。在这种情况下，植物无须在物质能量代谢上对逆境产生相应的反应。
（2）逆境忍耐。植物组织虽受逆境影响，但可通过代谢反应防止、消除或者降低由此而产生的损害，从而保持正常的生理活动。在可忍耐范围内逆境所造成的损害是可逆的，即除去逆境条件之后植物有恢复到原来状态的能力；而超过可忍耐范围时，损害成为不可逆的，植物不能恢复到正常状态。但对以上两种方式有时不易划分，一般所称抗性实际上是两种方式的混称。
抗寒性植物对低温的抵抗或忍耐能力。低温害包括零上低温（0～5℃或更高一些）对热带或亚热带植物造成的冷害以及零下低温（冰点以下）造成的冻害，二者的致害机理不同。
（1）冷害的发生，主要是由于低温引起细胞生物膜上脂类由液晶态变为固态，质膜出现孔隙或裂缝，破坏了膜的正常透性。同时，随膜相变化，结合在膜上的大分子，主要是酶蛋白解离失活，扰乱了代谢平衡，使大分子尤其是蛋白质分解大于合成，细胞内游离氨基酸和有害物质如乙醇、乙醛、酚等增多。线粒体的膜相变化还使呼吸异常增高，氧化磷酸化活性降低。膜脂中不饱和脂肪酸的含量高时，冷害较轻。抗寒性较强或经低温锻炼的植物在低温时可通过调节代谢，增加不饱和脂肪酸的含量，从而防止膜相变化，保持膜的透性和酶的正常活性。
（2）冻害可分为胞间结冰伤害与胞内结冰伤害两种，主要由细胞或组织结冰而引起。当温度降至零下时，胞间自由水开始结冰，蒸汽压和水势随之下降，导致胞内水分外流，原生质出现脱水，引起蛋白质分子凝固变性；有毒物质如酸、酚等的积累，也会破坏正常的代谢过程。另外，冰晶对原生质体可产生机械挤压作用，特别在温度回升时，冰晶急剧融化，细胞壁恢复原状，原生质则因来不及吸水膨胀而被撕破。胞间结冰对植物的影响一般是不可逆的。经锻炼的植物可随温度下降，通过胞间结冰而降低胞内水分，防止胞内结冰，也是一种抗冻适应。当温度骤然下降时，除胞间结冰外，还会造成胞内结冰，在胞内形成各种大小不一的冰晶体，对原生质结构产生机械破坏作用，使胞内酶活性和代谢活动受到严重影响。关于原生质脱水对原生质危害的机理，有巯基（-SH）假说：认为结冰时由于原生质脱水，蛋白质巯基氧化而形成二硫键（-S-S-），就会引起蛋白质发生构型上的变化，降低其生理活性。这种变化可发生在冷冻和失水过程中，也可发生在融化过程中。因此细胞内蛋白质含巯基（-SH）愈多，愈能忍受结冰。抗冻性的生理基础就在于防止分子间二硫键的形成。由于二硫键的形成起因于细胞脱水，所以休眠、代谢活动减弱和体内含水量的降低，都是对抗冻的生理适应，有利于防止原生质不过分脱水。另外，随着温度下降，越冬作物体内淀粉的水解活动趋于旺盛，使细胞内糖分增加，某些树木冬芽细胞质膜上脂类物质增多等，也都有利于保护原生质，防止结冰脱水。
抗旱性植物对干旱（包括土壤干旱和大气干旱）的适应与抵抗能力。在干旱条件下，植物的气孔关闭，光合作用严重受阻；合成酶的活动降低，而水解酶的活动加强，使蛋白质、淀粉、蔗糖等水解。同时，植物体内水分从水势高的部分流向水势低的部分，造成水分再分配，这常使禾谷类作物子粒不能正常发育。如持续干旱或伴以高温，常因原生质体与细胞壁在失水和吸水时的不均等收缩和膨胀而将原生质体撕破。和冻害一样，脱水也使蛋白质中巯基氧化，二硫键增多，从而使原生质的结构与活性发生变化。
植物的抗旱性分避旱和耐旱两种。沙漠内有些旱生植物利用雨后短暂的时期迅速完成其生活史，待干旱来临时能耐旱的种子可继续存活、繁衍，就是一种避旱适应。植物具有耐旱性除了根系发达、根冠比小、叶片细胞小、单位面积气孔数目多等形态结构上的原因外，很重要的是由于细胞内含有高分子亲水物质，如某些特殊蛋白质可保护植物组织不致过度脱水。另外，有的植物在缺水条件下气孔关闭较迟、光合作用和酶合成活动不立即降低等，也对耐旱有利。旱生植物如仙人掌、芦荟等主要是利用其肉质多汁组织大量贮水以适应干旱环境；中生植物包括栽培作物对水分逆境的抵抗则主要是通过改变代谢反应使干旱的影响降低到最低程度。在栽培上采取蹲苗等抗旱锻炼措施和增施磷、钾肥，可增加植物细胞抗脱水的能力。
抗热性植物对高温的抵抗和忍耐能力。热害分为间接伤害和直接伤害。在高温下，由于呼吸大于光合，植物出现同化物亏缺而造成的饥饿现象；由于蛋白质合成被破坏，细胞中游离氨积累而产生的毒害作用；由于过度氧化而引起的细胞内活性物质如维生素、核苷酸和生长素的失调等，均属间接伤害。与结冰相似，高温改变了肽链结构，破坏了蛋白质的构型和活性，使膜质固化，生物膜的原有特性被破坏等，则属直接伤害。致害高温的界限因植物而异。大多数中生植物生长适温为10～30℃，超过35℃时受害；陆生喜温植物在温度为45～65℃时才受害，有些蓝绿藻可耐65～100℃高温；而喜冷植物则温度在15～20℃时即可受害。
抗热的生理机制有多种。如在高温下降低呼吸速率以减少对营养物质的消耗，通过叶面反射以减少对辐射能的吸收，提高叶面蒸腾以降低叶温，提高蛋白质耐热性使其不致因高温发生不可逆的变性与凝聚，增加细胞内亲水胶体含量以提高原生质粘性，防止过度脱水，在高温下维持细胞内适宜的水分环境等。成熟的叶、果实和休眠的种子因其细胞具有较多的亲水性物质，耐热性较强。
抗涝性植物在土壤水分超过田间持水量(湿害)时或田间积水(涝害)时的适应能力。在上述条件下，土壤空隙全为水分所充满，根系以至局部或全部植株被淹没，处于无氧环境。由于无氧呼吸和土壤在缺氧条件下还原作用产生的丁酸乳酸、硫化氢和氧化亚铁等对植物都有毒害作用;同时植株淹水后气体交换和光合作用受抑，分解代谢大于合成，从而造成体内有机物亏损。如淹没时间持续过长，植物就会“饥饿”而死。水田的“淹水杀稗”就是根据水涝伤害植株的规律。
植物的抗涝性主要是抗缺氧的机能。其中有的是通过发达的通气组织将O2由地上部输送到被淹没的组织，如一些水生植物的通气组织（胞间隙等）容积可占全株的70％，水稻也具有类似特征，而陆生植物只占2％。有的是在缺氧时能控制无氧呼吸增长，保持呼吸代谢的稳定。还有的是通过特有的代谢途径消除无氧下产生的有毒物质，防止有毒物质积累。农业上采取排水措施使植株或根部能从外部空间取得O2的补充，可缓和涝害。
抗盐性植物对过高盐分的适应能力（见盐土、碱土）。盐分过高对植物的影响主要在于：
（1）土壤溶液浓度提高，导致水势降低；当土壤盐分浓度大于1％时，根系吸水阻力增大，吸水困难，出现生理干旱。
（2）当土壤中某些盐类过多，破坏了与其他盐类（或离子）的平衡时，将造成单盐毒害作用。
（3）盐分过多干扰正常代谢，特别是干扰蛋白质合成，会破坏叶绿体结构，使叶绿素与类胡萝卜素的合成受阻，叶片失绿，光合作用受抑。而蛋白质分解和游离氨增加，对植物也有毒害。
生长于盐碱土的植物经长期适应形成了多种抗盐特性，这种植物称盐生植物。按其抗盐的方式可分为 4类：
（1）聚盐植物。利用肉质茎叶把吸收的盐类积聚在细胞内形成盐泡，防止盐分转移并借以增加渗透压，提高吸水力。
（2）泌盐植物。通过腺体把吸收的盐类分泌到体表，靠风吹雨淋排除盐分。
（3）稀盐植物。靠迅速生长和根系吸水，把吸进的盐分冲稀，防止盐分浓度提高。
（4）拒盐植物。利用原生质膜的特殊选择透性对某些离子拒不吸收。栽培植物中没有真正的盐生植物，只有抗盐性强弱的区别。几种作物的抗盐性为：甜菜＞高粱＞谷子＞棉花＞向日葵＞水稻＞小麦＞豆类。一般四碳植物与景天酸代谢植物的抗盐性高于三碳植物。耐盐植物通过K+、Na+ 等离子吸收或糖、有机酸、氨基酸等有机物积聚以降低细胞水势，防止细胞脱水，是适应盐土环境的基本方式。此外，脯氨酸积累以及通过原生质两性蛋白质与阳阴离子的不稳定结合以降低游离离子对原生质胶体的破坏作用，也有利于提高抗盐能力。农业上改良灌溉方法、泡田洗盐、种植绿肥是降低土壤盐分的有效措施；播前对种子进行盐溶液泡种，或在苗期施以一定盐溶液，对作物进行抗盐锻炼，也有提高抗盐性的效果（见盐碱地栽培）。
抗病性植物对病原体侵袭后有感病或抗病两种反应。感病是病原体侵染植物后产生有毒物质，如某些二肽物，会阻碍蛋白质的合成；多糖粘液堵塞寄主的输导组织，会破坏寄主的水分代谢；某些激素刺激寄生组织的异常生长，会形成肿瘤等。寄主植物感病后一般光合作用降低，已同化的大量氮素为病原体所夺取，因而植株营养不良、生长缓慢、叶片枯黄脱落。植物的抗病机理主要是产生对病原有毒物质设置化学屏障，抑制病原微生物的滋长蔓延。其中酚类化合物的保护作用尤其重要。植物在伤口分泌的有毒酚类，能有效抑制病原的感染。此外，有的植物利用角质层增厚或形成木栓细胞以摒拒病菌的侵入;有的植物加强氧化酶活性，通过生物氧化分解病原体毒素;还有一些植物遭受病原体侵入后，能产生一种对病原体有毒的物质称为植保素，阻止病原体扩大生长。特定寄主对特定病原体的抗性，主要取决于植保素产生的速度与数量，以及病原体对植保素的敏感性。植保素的形成是植物免疫的重要反应。植物抗病性的大小同环境因素有关，田间植株郁蔽、阴雨过多、高温、低温、干旱、水涝及施用氮肥过多等都可为病原微生物活动提供适宜环境。
