[拼音]：naoshan
[外文]：hernia of brain
颅内压增高使一部分脑组织通过一些解剖上的孔道，由压力高的部位挤到压力低的部位的现象。是颅内压增高的一种危急情况，常危及生命，又称颅高压危象。多种病变引起局灶性或弥漫性颅内压增高，若病变不断发展，颅内压自动调节机制失代偿，则可使一部分脑组织发生移位，通过一些颅内解剖上的孔道由压力高的部位挤到压力低的部位去，造成重要的神经组织、血管、颅神经受压而产生相应的症征。
解剖学基础硬脑膜在一定部位形成隔幕，突入脑的裂隙，小脑幕亦称天幕，位于大脑半球枕叶、颞叶与小脑之间，前缘游离。大脑镰伸入大脑半球间裂，达胼胝体上方，下缘游离。整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成彼此相通的三个腔。小脑幕以上为幕上腔，幕上腔被大脑镰分隔为左右两部分，分别容纳左右两大脑半球。小脑幕以下为幕下腔，即后颅窝，容纳小脑、桥脑和延髓。小脑幕并非平面，而是有一定的凹凸面及倾斜度，中央高而两侧低，高低相差2cm。小脑幕内侧缘游离，称小脑幕切迹，与鞍背围成一个前圆（宽）后尖（窄）的裂孔（小脑幕裂孔）。中脑（含大脑脚）及动眼神经（第Ⅲ对颅神经）由小脑幕裂孔通过。颞叶的海马钩、海马回位于幕孔上方并向内超过幕孔的游离缘与中脑的外侧面相邻接。中脑的周围被脑池（蛛网膜下腔扩大之处）环绕，前方有脚间池，后方有四叠体池，两侧有环池。这是脑脊液从幕下往幕上回流的必由之路。脑干腹面的基底动脉在小脑幕裂孔处分出小脑上动脉和大脑后动脉，分别走行于小脑幕的下方和上方。动眼神经自中脑大脑脚的内侧发出，穿过硬脑膜内层，进入海绵窦外侧壁，从小脑上动脉和大脑后动脉之间前行至眶上裂。相当于小脑幕切迹水平的中脑内部结构从前向后是：大脑脚、黑质、红核、动眼神经核，包含网状结构的中脑被盖部、导水管及其周围的灰质和回叠体的上丘。幕上腔的左右两个分腔借较大的大脑镰下孔相通，允许左右大脑半球有较大程度的活动性。此外，颅腔有一个唯一的出口称枕骨大孔，是颅腔与脊髓腔相连的通道。延髓的下端在此处与脊髓相衔接。小脑扁桃体在小脑蚓部下方两侧，位于延髓的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对。
发病机理颅内任何体积较大的占位性病变，引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。幕上病变常引起小脑幕切迹疝、扣带回疝；幕下病变常引起小脑扁桃体疝。当一侧大脑半球的容积因病理因素而增大时，首先该侧蛛网膜下腔或脑池的脑脊液被排挤出去以缓解颅压，随着病变的不断发展，脑组织向压力较低的地方移动。最常见的是同侧扣带回通过大脑镰下缘移向对侧形成扣带回疝(临床意义不大)和半球底部近中线的结构如海马钩、回通过小脑幕裂孔向下疝出，使中脑、动眼神经、大脑后动脉受到挤压和牵拉。小脑幕下的后颅窝本来容积很小，若有占位病变，则小脑扁桃体常可经枕骨大孔疝出到椎管当中去。小脑幕切迹疝的晚期，幕上的压力增高传递到幕下时或弥漫性颅高压时也将发生小脑扁桃体疝。此时小脑扁桃体压迫延髓导致生命中枢衰竭。无论是何种脑疝，脑脊液循环都会在小脑幕裂孔周围及后颅窝第四脑室、正中孔处出现梗阻，形成急性脑积水，加重颅高压、脑缺氧、脑水肿，这样颅压不断增高，脑疝亦不断加剧，形成恶性循环，必须强调病变的发展速度在脑疝形成上的重要作用。容积迅速增大的病变如急性出血、血肿、脑脓肿、肿瘤突然囊性变和瘤卒中（瘤内出血）均可使容积快速增大，而颅内压自动调节机制来不及发挥作用，脑组织亦不能很快适应，这时极易出现脑疝。某些解剖部位如颞叶及小脑的病变易引起脑疝，而额叶病变则少见脑疝发生。此处不适当的腰穿亦能促使脑疝的形成，对此应予重视。
病理小脑幕切迹疝的主要病理变化是在中脑。当中脑受到一侧或双侧海马钩回压迫时常发生变形，变得前后径长而横径短（原来为横径长而前后径短），中脑内的深枝小动脉因中脑变形而受牵拉和断裂。中脑由于脑疝而下移，因基底动脉受小脑上动脉、大脑后动脉及颈内动脉的固定，脑干（中脑）下移远较基底动脉为多。因此，进入中脑和桥脑的深部穿支小动脉受牵扯而出血。中脑及桥脑上缘的被盖部乃脑干上升性网状结构所在。此外受损必然引起昏迷。中脑内红核平面以下的网状结构受损时，下行性投射系统受影响，出现去大脑强直。小脑扁桃体疝的主要病理变化在于延髓受压，常很快引起生命中枢衰竭。
分类常见者有三类：
（1）小脑幕切迹疝，又称小脑幕裂孔疝、天幕裂孔疝、海马钩回疝。海马钩疝（前疝）、海马回疝（后疝）。两者均出现则称全疝。以上均系下降型疝。小脑蚓疝则为上升型疝。
（2）小脑扁桃体延髓疝（枕骨大孔疝）。
（3）扣带回疝（大脑镰疝）。
临床表现小脑幕切迹疝的表现为：
（1）急性颅内压增高症状。剧烈头痛及频繁呕吐。在急性病变不一定有视乳头水肿。
（2）意识改变。嗜睡、浅昏迷至深昏迷，即将发生脑疝或脑疝早期的病人烦躁不安。
（3）瞳孔改变。主要是动眼神经受压所致。脑疝形成时动眼神经在小脑幕切迹处向下移位并受压，海马钩回本身亦可直接压迫动眼神经，大脑后动脉随脑干向下移位时也可使其受到牵拉。临床表现为双侧瞳孔不等大。病侧瞳孔散大，光反应迟钝或消失（最早期先缩小，常被忽略），对侧正常。晚期双侧瞳孔均散大，表明脑干内动眼神经核功能丧失。也偶见病变对侧瞳孔散大者，这主要见于颞叶后部病变造成的海马回疝（后疝），使中脑向前下及对侧称位，这样健侧动眼神经所受牵拉反比患侧为重，故呈现健侧瞳孔散大。
（4）锥体束征。主要由于病变侧大脑脚受压所致。出现对侧中枢性面瘫、上下肢瘫、肌张力增高、腱反射亢进和病理反射等。中脑受损者则呈现四肢阵发性角弓反张样强直（去大脑强直）。
（5）生命体征紊乱。体温升高，呈中枢性高热。呼吸慢而深。血压升高，脉慢而有力。到晚期则体温血压均下降，呼吸停止，心跳停止而死亡。
小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）的表现为：
（1）颈部强直及枕下部疼痛。主要是疝下的扁桃体对上颈髓神经根造成的压迫所致。
（2）生命体征改变。急性脑疝时变化较为严重。呼吸先变慢，很快出现潮式呼吸及呼吸骤停，继而脉快而弱，血压下降，心跳停止。
（3）颅内压增高症状。由于第四脑室正中孔受阻颅内压更加增高，头痛剧烈，呕吐频繁（疝形成早期）。
处理关键在于及时找到造成脑疝的病因，及时去除病因，这样才能阻止脑疝的进一步发展。如颅内血肿、脓肿和肿瘤造成的脑疝，应及时手术清除血肿或摘除脓肿和肿瘤。脑疝形成是最危急的临床情况，应仔细、迅速地查明病因，并快速果断地予以手术治疗。手术开始之时可临时进行脱水降颅压，保持呼吸道通畅等措施。对一时未查明病因而怀疑后颅窝病变者可行脑室穿刺，行脑脊液外引流以缓解脑疝的进程，争取时间尽快检查确诊并及早治疗原发病变。若疑及幕上占位性病变而未查明原因者，则不宜行脑室引流而应行颞肌下减压术，以缓解颅压，并及时检查处理。任何姑息、保守治疗均不能从根本上解决脑疝的问题，只能作为进一步处理之前的权宜之计。