[拼音]：lunei zhanweixing bingbian
[外文]：intracranial space occupying lesion
在颅腔中占据一定空间位置，具有肿块效应的病变。如脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿、脑寄生虫等。头颅是由坚硬的颅骨形成，颅骨围成封闭的腔体，称为颅腔。颅腔内含有三种内容物：脑组织、脑脊液和血液。各人的颅腔容积是恒定的，与所含内容物的体积相适应，并保持一定的压力（称为颅内压）。婴儿颅骨间的缝隙未闭，颅内压增高时颅缝可裂开。成人的颅腔无伸缩性，其中若出现逐渐增大的占位病变，势必导致颅内压增高和脑组织受压（即肿块效应），并引起相应部位的神经功能缺失，若不及时处理常常危及生命。
颅内占位性病变的病理生理正常人的颅内压为9.5～24kPa (5～13.5mmHg，70～180mmH2O)；儿童为5.3～13.3kPa(3～7.5mmHg，40～100mmH20)。通常以卧位侧脑室内的脑脊液压力作为代表，也可用侧卧位时腰椎穿刺测定的脑脊液压来代表，后者在临床上较为普遍应用。上述压力并非一个恒定指数，而是在数毫米水柱压力之间波动，此与压力本身的波动和呼吸有关。由于颅腔容积是固定的，颅内三大内容物的总体体积也不允许有大幅度的增减，故颅内容物中一个的体积增长必须由其他两者的体积相应缩减来平衡。在正常生理情况下，脑组织的体积是恒定的，而且不易增减，因此颅内压的稳定主要靠脑血液和脑脊液的变动来调节，不然就会产生颅内压增高。这种调节作用通过极其精细而复杂的脑自动调节功能来实现。颅内压对动脉血中血气分压（氧分压、二氧化碳分压）的改变极其敏感。血液中二氧化碳分压增高则脑血管扩张，反之则血管收缩。这种调节也是通过脑血管的自动调节来实现。因此，吸入二氧化碳或氧以观察颅内压的变化，可作为了解脑自动调节功能的一种测验指标。
颅内压的生理调节功能失效是引起颅内压增高的主要原因。凡能直接影响或干扰生理调节的因素均能促使颅内压增高或使其在程度上加重。颅内占位性病变及其引起的脑水肿是引起颅内压增高的主要原因。此时影响颅内压的因素有：
（1）占位性病变的体积增加是否超出机体生理调节的限度。占位性病变发生的初期体积较小，这时脑自动调节作用可使脑脊液置换，让出颅腔内的空间，使颅内压维持平衡，即使颅内压有变动幅度也很小。随着占位性病变的增长，其体积不断增大，超过调节功能的限度，就会引起明显的颅内压升高。占位性病变的体积发展有一个“临界点”，超过此点即使其体积变动很小颅内压却变化很大。
（2）颅内占位性病变生长和扩展的速度。若颅内占位性病变发展迅速（如颅内血肿、脓肿），使脑自动调节功能来不及发挥其作用，颅内压会很快并明显地升高。在颅内急性血肿仅20～30ml的出血就可以产生危及生命的颅内高压。
（3）颅内占位性病变的位置，肿物所在的位置可直接影响颅内压增高的进程。中线或后颅窝小脑（幕下）的病变，容易引起脑脊液循环通路的堵塞，形成脑积水从而加重颅内压增高。位于脑内大静脉窦附近的占位性病变，会压迫静脉窦，使颅内静脉回流受阻。也可加重颅内压增高出现。
（4）年龄，头颅由多块颅骨组成，颅骨间的连接处叫颅缝。婴幼儿的颅缝尚未闭合，或虽已闭合但尚未牢固地连接。颅内压增高可使颅缝裂开，使整个颅腔容积扩大，颅内高压得到缓解。婴儿还可通过未闭合的囟门缓解颅内高压。老年人脑组织萎缩，颅内间隙相对增多，也缓解了颅内压的增高。这些因素延长了颅内压增高的病程。
（5）占位性病变的性质和伴发脑水肿的程度。炎症性占位病变，如脑脓肿、寄生虫、肉芽肿以及脑的转移瘤及恶性肿瘤均伴严重的脑水肿，可使颅内高压发展迅速而显著。
脑疝即颅压增高危象。占位性病变总是位于颅腔的某一部位。它产生的压力迫使脑组织向压力低的地方移位。脑移位最重要的表现就是脑疝形成。常见的脑疝有两种，即颞叶钩回疝（小脑幕切迹疝）和小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）。前者是一侧小脑幕上占位性病变挤压并迫使该侧颞叶内面的海马钩回向内向下移位，通过小脑幕裂孔疝入幕下，压迫同侧大脑脚、动眼神经而使对侧肢体瘫痪和同侧动眼神经麻痹（瞳孔散大）；更为重要的是使中脑受压变形，并牵扯中脑穿通动脉使其部分小分支断裂或闭塞，引起脑干实质内的出血，使病人进入昏迷状态。小脑扁桃体疝则是颅内压增高或后颅窝占位病变使小脑扁桃体通过枕骨大孔疝入椎管，压迫延髓并使延髓缺血，影响呼吸中枢及血管运动中枢，致使血压增高，脉搏变慢，呼吸深慢，昏迷，最后呼吸停止，血压下降，脑疝是颅高压增高最危急的情况，必须早期识别，紧急处理，否则必然造成死亡。
颅内占位性病变除引起严重的颅内压增高之外，尚可对脑和颅神经产生刺激（早期）或破坏（后期）而引起相应的定位症状，最常见的是癫痫。遇成人不明原因的癫痫发作，应高度考虑颅内占位病变的可能。位于中央前后回的占位病变可使对侧肢体运动及感觉障碍；位于言语区者可产生失语；位于颞叶、枕叶者可产生视觉、视野障碍；位于鞍区的占位病变常产生视力下降及偏盲；位于垂体、下丘脑及松果体区的占位病变可导致内分泌及代谢和视力视野改变；小脑桥脑角占位性病变可引起第Ⅴ～Ⅷ对颅神经功能障碍；位于小脑的占位病变常引起共济失调;脑干占位病变则产生典型的交叉性麻痹，即对侧感觉或运动障碍，患侧颅神经麻痹。
颅内占位性病变的分类可根椐病程分为急性、亚急性和慢性；亦可据解剖部位分为幕上、幕下、脑内、脑外等。又可根椐占位性病变的病理性质分为：
（1）颅内肿瘤，又分原发性（胶质瘤，脑膜瘤，垂体腺瘤，神经纤维瘤等），和继发性（以经血液循环转移的转移癌为多见，如肺癌转移瘤，邻近组织的肿瘤如鼻咽癌等亦可直接侵入颅内）。
（2）颅内血肿可分为外伤性（硬脑膜外、硬脑膜下、脑内和多发血肿）及非外伤性（如因脑血管畸形、动脉瘤、高血压病、脑出血等形成的脑内血肿）。
（3）颅内脓肿，如脑脓肿、硬脑膜外或下积脓。
（4）颅内肉肿芽，又分炎性肉芽肿，如结核性、真菌性、梅毒性、寄生虫性（脑囊虫、包虫、血吸虫、肺吸虫）及肉芽肿及非炎性肉肿芽，如结节病。
不同类型的颅内占位性病变其临床表现各不相同，需根椐不同病情，采用不同的治疗方法，包括脱水药及激素的应用、手术等。