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原癌基因激活的机制有哪些?

①点突变:原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂,点突变的结果使基因产物的活性显著提高,对细胞增殖的刺激也增强,从而导致癌症。   ②DNA重排:原癌基因在正常情况下表达水平较低,但当发生染色体的易位时,处于活跃转录基因强启动子的下游,而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤和浆细胞瘤中,c-myc基因移位至人类免疫球蛋白基因后而活跃转录。   ③启动子或增强子插入:某些病毒基因不含v-onc,但含有启动子、增强子等调控成分,插入c-onc的上游,导致基因过度表达。   ④基因扩增:在某些造血系统恶性肿瘤中,瘤基因扩增是一个极常见的特征,如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中,c-myc扩增8-32锫。癌基因扩增的染色体结构有:   ⑤原癌基因的低甲基化:致癌物质的作用下,使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症,这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。