[拼音]：qianzhongdu
[外文]：lead poisoning
铅及铅化合物引起的中毒。有职业性和非职业性之分。工业生产中所见的铅中毒多为慢性。
铅的毒理铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态，经呼吸道吸入。在有铅污染的场所，也可随进食、吸烟经消化道进入人体内。进入体内的铅经血液分布至全身，其中约90％的铅可长期存留于骨骼，少量存留在肝、肾、脾、脑及毛发。在高热、多量饮酒、骨折、手术、过劳、代射障碍时，骨骼中的铅可转移到血液和软组织中。进入体内的铅主要由肾脏通过尿排出，小部分由胃肠道通过粪便排出，汗腺、乳腺、唾液腺也可少量排出，并可通过胎盘屏障由母体进入胎儿组织。
铅的毒性主要与体内含铅量的多寡有关。体内含铅量又与外界环境中铅的浓度、溶解度有关。颗粒小，易溶于水的铅化合物，侵入体内后迅速吸收，故毒性较大。
铅是一种细胞原浆毒，可损害体内的各种细胞和组织器官，突出的毒性作用有：
（1）影响血红蛋白合成过程中的 δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶(ALA-S)、粪卟啉原脱羧酶及血红素合成酶，从而使血红蛋白合成障碍，发生贫血；
（2）作用于神经细胞的线粒体，影响神经细胞的氧化磷酸化功能，从而导致神经功能的失调；
（3）损伤肾小管，引起重吸收功能障碍。
铅中毒的临床表现和诊断铅可引起急、慢性中毒。急性中毒通常是由于大量服用含铅的中成药（如治疗精神病的樟丹）、婴儿啃吮涂漆（含铅）的玩具所致，临床上可表现明显的腹绞痛伴便秘、黄疸、食欲不振、肝功能异常、进行性贫血。严重者，特别是儿童，可出现中毒性脑病、表现为抽搐、昏迷和呼吸衰竭，可危及生命。
职业性铅中毒多属慢性中毒。根据中国的调查，当生产场所空气中的铅浓度超过0.05mg/m3时，长期（3～5年或以上）接触后可发生铅吸收和慢性铅中毒。
职业性慢性铅中毒的早期临床表现为神经衰弱综合征（头晕、头痛、失眠、多梦、无力、全身酸痛）、消化紊乱，伴腹部隐痛，便秘，进一步加重时可出现程度不等的腹绞痛、轻度贫血、四肢末梢麻木、痛触觉迟钝、伸肌无力、多数患者牙龈边缘有蓝黑色的“铅线”。严重中毒者可出现严重的贫血、中毒性肝炎和肾功能损害，以及中毒性脑病伴脑萎缩。目前中国国内由于劳动条件的改善，重症铅中毒病人已非常罕见。
诊断职业性铅中毒的依据是：
（1）必须有确切接触铅的职业史；
（2）血铅(＞40μg％)或尿铅含量(＞0.08mg/L)增高；
（3）血红蛋白合成(卟啉代谢)障碍的阳性发现，如血锌原卟啉、尿 δ-ALA、尿粪卟啉阳性、血中点彩红细胞数增高、血红蛋白降低（贫血）；
（4）神经和消化系统的临床异常所见。
发铅含量的测定，可反映长时间接触铅的程度及环境铅污染的情况，可以作为一种环境监测指标。正常值＜20μg/g。
铅中毒的治疗目前主要采用驱铅疗法。常用的促排铅药物有依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、二巯基丁二酸钠(Na-DMS)、二乙烯三胺五乙酸三钠钙(CaNa3DTPA)。依地酸二钠钙治疗职业性慢性铅中毒的常用剂量为每日 1.0～2.0g，置于生理盐水或葡萄糖溶液中，缓慢静脉滴入，用药3～5日，间歇3～4日为一疗程，使用疗程数需视病情和驱铅情况而定。用药后尿铅排出量可增高数倍至数十倍，血铅浓度下降，症状逐渐消退，副作用为无力、食欲不振，均为一过性。腹绞痛时可静脉注射10％葡萄糖酸钙10ml。给予抗贫血及其他对症治疗。
铅中毒的预防关键在于改进工艺。如防锈漆中以无毒的铁红代替铅丹。控制熔铅炉温度，以减少铅烟气的释放，将铅字排版印刷改为激光排版。产生铅烟及铅尘的熔铅锅、铸字机、涂膏机、切边机等应尽量减少人工操作，并加强通风，使铅烟尘能有效及时地排出。生产车间空气中最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3，铅尘0.05mg/m3。
铅作业工人应重视个人卫生，饭前洗手，不在车间内进食及吸烟。污染的工作服不应带回家中，并要及时更换清洗。要进行定期的健康检查。有铅吸收者应进行早期的驱铅治疗。妊娠及哺乳期妇女需暂时调离铅作业。确定有明显的神经疾患、贫血、肝肾疾患和心血管疾病者不宜继续从事铅作业。