[拼音]：jiaomoyan
[外文]：keratitis
常见的角膜疾病。多由外来各种致病菌感染所致。也可因结膜、巩膜病变蔓延而来，如结膜炎时可伴有角膜缘浸润，巩膜炎时伴硬化性角膜炎。一些全身性疾病如结核、梅毒等也可以局部免疫基础上形成过敏性反应（泡性角膜炎、角膜基质炎等）。临床表现为视力减退、眼球充血、疼痛、羞明、流泪。检查可见眼睑红肿、痉挛、球结膜睫状充血和水肿、角膜表面粗糙，呈灰白色混浊，无光泽，边缘不清，进一步发展可形成溃疡，荧光素染色呈绿色。治愈后留有瘢痕，周围有新生血管长入，严重角膜炎可穿孔形成虹膜前粘连，伴有虹膜睫状体炎甚至眼内炎，眼球萎缩而致失明。
病理当致病因素侵及角膜时，首先角膜缘血管网扩张充血称为睫状充血，炎症渗出，白细胞侵入病变部位，引起上皮和基质的混浊水肿，称角膜浸润，此时若治疗适当，角膜可恢复透明。若病情不能控制，浸润继续加重发生变性、坏死、组织脱落，形成溃疡，溃疡基底部呈灰白色污秽，边界不清，若适当治疗，控制炎症，溃疡基底部及边缘逐渐清洁，边界清晰，周围上皮再生覆盖溃疡表面，此时荧光素染色阴性，称为角膜小面。以后结缔组织增生，形成深浅不等的瘢痕。若溃疡向深部发展，整个基质被破坏，在眼压的作用下使后弹力层向前膨隆，形成透明小珠，称为后弹力层膨出，穿破后造成角膜穿孔，房水流出，前房消失，虹膜可嵌于穿孔处，瞳孔变形，还可形成角膜滤过瘢痕或痿管，房水由瘘管流出使眼内外交通，导致眼内感染，眼内炎，最后以眼球萎缩告终。若角膜穿孔后，虹膜嵌入与结缔组织和新生血管一起形成瘢痕，称粘连性角膜白斑；若堵塞房角，房水流出受阻致使眼压增高，可造成继发性青光眼。由于眼压增高，瘢痕可膨出形成黑紫色隆起，称角膜葡萄肿。严重的角膜炎因毒素渗入前房而引起虹膜睫状体炎，表现为角膜后沉着物和房水混浊。有时甚至形成前房积脓，瞳孔缩小或有后粘连。
诊断和分类角膜炎的病因诊断较困难。除依靠病史和临床表现外，需行刮片、培养和血液检查等辅助诊断。
角膜炎的分类较多，曾以有无溃疡分为溃疡性和非溃汤性，但有时二者可转换。如单纯疱疹病毒性角膜炎有时以树枝状角膜溃疡的形态出现，而有时表现为盘状基质浸润并无溃疡。也有以病变位置区分为中央和周边，浅层或深层，但随病变发展很难辨别。目前认为较好的分类是根据病因分为细菌性、病毒性、真菌性、过敏性等。由全身疾病引起的角膜病变多位于基质深层浸润水肿，如结核、梅毒、麻风引起角膜基质炎，很少发生角膜溃疡。角膜外伤后的感染在角膜炎的发病中占重要地位。
治疗治疗原则是去除病因，减少炎症和瘢痕的形成，尽可能保存有用视力。在急性活动期，要针对病因局部用药。如细菌性角膜炎用抗生素，一般选用广谱抗生素，最好在做细菌培养后行药物敏感试验来选用药物；病毒性者则用抗病毒药，如病毒唑、无环鸟苷等；真菌性者多选用中国首创的金褐霉素或二性霉素 B。若病因难以确定，可联合用药。散瞳和热敷在角膜炎的治疗中也起重要作用。散瞳可以减轻刺激症状，使眼处于休息状态;热敷可使血管扩张，促进炎症吸收。细菌性角膜炎可酌情使用激素，而病毒性和真菌性感染者应禁用。修复期，在使用抗生素的同时加用激素点眼，可减少瘢痕形成。但要严密观察，若有荧光素染色须立即停用。当后弹力膜膨隆角膜即将穿孔时，可行加压包扎或做结膜瓣遮盖。炎症近痊愈时，可使用白降汞或狄奥宁，以促进吸收，减少瘢痕。若瘢痕较大影响视力，可根据情况行增视性虹膜切除或角膜移植术。此外应加强全身的抗病治疗，如结核性角膜基质炎、泡性角膜炎，除了局部使用激素，还应行全身和局部抗结核治疗。