[拼音]：fuguzheng
[外文]：fluorosis of bone
氟中毒的一个类型。表现为骨骼、牙齿的异常。表现骨质增生，腰腿疼痛，关节活动障碍。
病理及病理生理氟化物可刺激成骨细胞产生骨基质，这样机体对钙的需求也增加，血钙降低。如果钙摄入不足，骨过度吸收并释放过多的钙，遂致骨矿化不良。长期的体内钙平衡失调将引起继发性甲状旁腺功能亢进。高氟流行区的妊娠、哺乳或多产妇女，若钙与维生素D的摄入均不足时，可发生骨软化型氟骨症；如果营养状况较好，钙的摄入也充足，可发生硬化型氟骨症；也有的表现混合型氟骨症；脊椎骨硬化，而四肢长骨发生骨质疏松。
氟骨症又有肾损害出现肾功能不全时，尿氟降低，血氟升高，维生素 D的代谢产物──1，25-二羟维生素D的羟化受到影响，致肠钙吸收减少，血钙降低，引起甲状旁腺功能亢进，骨钙吸收增加，类骨质积聚，骨矿化不良，还可出现纤维性囊性骨炎。
氟骨症的发生及其骨骼变化与多种因素有关，这包括饮用高氟水或接触氟化物时间的长短、饮水中其他离子（钙、镁、钼、铜、锌、锰）的含量、饮食及营养状况、生活习惯、气候等。长期饮用软而碱性的水易发生氟骨症，饮水中的氟含量与Ca2+呈负相类，与Mg2+呈正相类，铜可能与机体保持内环境稳定有关，摄入过多铜可增加铜的排泄而引起骨质疏松，也可有类似骨软化的表现。
过量的氟对发育中的牙成釉细胞有直接损害。釉柱发育不良，影响牙的正常钙化，牙釉质失去光泽，牙面粗糙，表面发生坑凹、断裂。根据牙釉质的损害情况，氟斑牙可为：
（1）白垩型（斑釉症）呈白垩样斑点或纹、块。
（2）着色型，有色素沉着，呈黄、褐或棕褐色。
（3）缺损型，呈雀喙样陷窝或不同程度的缺损。氟斑牙易磨损折断，早期脱落。一般认为，在恒牙发育期间，持续饮用高氟水二年以上才能出现氟斑牙。恒牙长出后再迁居高氟区者（儿童，特别是成年人），不会再发生氟斑牙。乳牙发育期间很少发生氟斑牙，这可能与母体的胎盘屏障作用有关，只有当母体蓄积了过多氟化物，胎盘失去其屏障作用时，才可能发生氟斑牙。母乳中含氟量甚低。
临床表现除一般症状（如头痛、头晕、心悸、无力、困倦、腹胀、腹泻及食欲不振）外，主要表现为腰腿痛。疼痛为持续性，可为酸痛，或如刀割样、闪电样，疼痛在静止时或早起加重，活动后可稍缓解。随着病情的加重，患者可有关节活动障碍及行走困难。由于骨质及韧带广泛增生，可有椎管狭窄并出现神经根压迫症状，甚至可发生骨髓或马尾神经压迫而致瘫痪。
X射线表现因受多种因素影响而有所不同，骨硬化型者虽中轴骨表现为骨硬化，但因四肢骨转换慢，氟磷灰石形成也慢，可表现为骨质疏松。脊柱及四肢关节有退变，韧带、骨间膜及肌腱附着处常有不同程度的钙化。有的患者因继发甲状旁腺功能亢进而有纤维性囊性骨炎表现。在营养较差的地区，由于维生素C、D及蛋白质摄入不足，可出现骨质疏松。营养因素对骨的纹理粗疏有明显影响。
在化验室检查方面，尿氟虽是诊断的重要依据之一，但受多种因素影响。在一天的不同时间，尿氟波动很大，前半夜尿氟值高于清晨及午前，因此采取24小时尿进行测定较为客观，但为简便计，采取晨尿标本同样有用。尿氟与每日摄入量有一致关系。成人尿氟正常值的地区差别很大，约为1～3mg/24h。为避免个体差异，应用肌酐进行矫正。尿氟是氟中毒筛选诊断的一项有用指标，但不能认为是机体摄入氟化物量的反映，低尿氟水平可能由于消化、呼吸道摄入功能障碍，或过量氟化物在各种组织中蓄积，也可能是氟经肾以外途径(皮肤、唾液、汗腺）排泄丢失所致；而高尿氟水平也可能是原蓄积于组织中的氟化物经肾排泄所致。
正常的空腹血氟值约为 0.04～0.30ppm。氟骨症能引起甲状旁腺功能亢进，可使血钙增加，血磷降低，碱性磷酸酶增加；而尿钙、尿磷及尿环－磷酸腺苷(cAMP)亦增加。
氟可干扰胶原蛋白的羟化过程，使羟脯氨酸及羟赖氨酸合成减少，致使旧胶原分解加速，而新胶原的形成又受到阻碍。因此，在未出现明显氟骨症病理改变以前，可仅表现为尿羟脯氨酸的增高及尿羟赖氨酸的降低，这些可作为氟骨症的早期诊断指标。
氟对骨组织有很强的亲和力，不同年龄个体的骨氟差异很大，骨组织能容许相当多的氟存在其中而不出现病理改变。但如果骨组织中有更多的稳定的氟磷灰石形成，由于它对骨吸收不敏感，成骨多于溶骨，骨基质形成和矿化紊乱，最终可产生骨硬化。
诊断及鉴别诊断根据长期在流行地区生活的病史、临床表现、X射线和实验室检查，典型氟骨症的诊断并不困难，早期患者各种变化都不明显，此时应结合多种检查综合考虑。出现胶原代谢及钙磷代谢改变（如尿羟脯氨酸升高，尿羟赖氨酸降低，血清碱性磷酸酶升高），在流行地区生活史，结合血、尿氟检查，常可为早期诊断提供线索。
硬化型氟骨症应与石骨症相鉴别。后者为泛发性骨硬化；见于任何年龄；全身骨骼（包括四肢）受累；骨致密如象牙；X射线上，髂骨翼呈多数同心性深浅相间的孤状致密线，脊椎骨呈三层浓淡交替影象，股骨可作杵状。有广泛韧带骨化的氟骨症，应与强直性脊柱炎相鉴别。后者可出现脊柱骨性强直及驼背畸形；患者疼痛剧烈，伴有发热，血沉快；X射线显示关节模糊，侵蚀破坏，间隙变窄甚至强直。骨软化型者（特别是妊娠、哺乳或多产妇女），应与骨软化症相鉴别，后者钙磷代谢变化明显，血、尿氟均正常。
治疗减少氟的吸收，增加氟的排出的药物，有钙剂、镁剂、铝剂、硼剂等（见氟中毒）。
对某些引起椎管狭窄而致脊髓或马尾神经受压的氟骨症患者应进行椎板切除减压，已发生严重畸形者，有时需进行矫形手术。
斑釉症可用过氧化氢或稀盐酸脱色，或用修复方法治疗。
预防各国规定饮水中含氟量标准不一，但以小于1ppm为宜。饮水中加入少量氟，可使氟化物掺合至牙表面，可以增强抗酸作用，减少龋齿的发生。
氟骨症的预防重在改善水源，减少氟化物的吸收，为此应加强水质勘测，健全管理，收集天然水。目前常用的除氟药物，如硫酸铝、活性氧化铝、氯化铝等，虽可通过对氟吸附或增强离子交换作用，而使水氟降低，但因铝剂可造成骨质损害，这些除氟药物会引起水中含铝过多，故其普遍应用仍是需要探讨的问题。此外，对某些长期接触氟化物的工矿职工应定期抽查尿氟，并应定期监测其工作环境。
