[拼音]：dijiaxuezheng
[外文]：hypokalemia
血清钾低于3.5mmol/L的现象，严重者血钾可降至2mmol/L以下。低钾血症与缺钾不同。缺钾指体内钾总量减少。低钾血症可能反映缺钾，但因钾稀释或转移入细胞内所致的低血钾并不反映缺钾；血清钾浓度正常或高者，细胞内仍可缺钾（如失水浓缩或钾外移时）。主要表现为神经肌肉功能紊乱、心电图异常及肾脏、胃肠道症状。
病因可分四类：
（1）摄入不足。如进食不足、禁食、吞咽困难、昏迷者长期不食或自肠道外补给不含钾盐的液体。
（2）由消化道丢失过多。如严重腹泻、呕吐、胃肠减压手术后瘘管、经常应用导泻药等使含钾丰富的消化液大量丢失。
（3）经肾脏排钾过多。如应用利尿药、脱水药，长期静脉输液未补充钾盐，急性肾功能不全多尿期，慢性肾炎等。远曲小管性酸中毒时，Na+-H+交换和尿酸化发生障碍，使Na+-K+交换增加，肾排钾增多。肾上腺皮质激素过多时尿排钾亦增加。
（4）体内钾分布异常。如家族性周期性瘫痪或胰岛素作用可使糖原合成增加而造成低血钾。
临床表现缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关，又取决于低血钾发生的速度、持续时限及病因。长期应用利尿药所致的低钾多系逐渐形成，故临床表现不严重。短时间内发生的低钾可致猝死。血pH值及其他血电解质浓度也与症状轻重有关。严重低血钾伴酸中毒时，由于细胞内的钾移至细胞外，低血钾症状可减轻，如糠尿病酸中毒。但随着酸中毒的纠正缺钾症状可迅速加重。
（1）神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。
（2）消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻。
（3）心血管系统：轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死。因心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T(Q-U)延长及房室传导阻滞（见图）。
（4）肾脏：因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
（5）代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少， Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排氢离子增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。
诊断根据为失钾的病史、临床表现、血钾<3.5mmol/L及低血钾的心电图图形。
治疗补给钾盐前，必须改善肾脏功能。因为在肾功能紊乱时，若有脱水、循环衰竭等情况，钾的排泄受到抑制，此时补钾易引起高钾血症。在尿量甚少或无尿的病人应先补充血容量，输入生理盐水或2:2:1液，待尿量增多达30～50ml/h后再补充钾盐。钾的进入细胞依靠正常细胞的代谢功能，正常情况下补充的钾需要15小时才能与细胞内钾达到平衡。若有缺氧及酸中毒，细胞功能尚未恢复则所需时间更长，甚至数日才能达到平衡，若在此期间补钾过快，可引起高钾血症。故对严重病例多采用缓慢静脉点滴法。轻症病人可口服钾盐。氯化钾比较适宜，尤其对呕吐或高位小肠瘘引起的钾缺乏，此时常伴有低氯性碱中毒。治疗缺钾与治疗缺钠不同，不能快速补充，否则血钾浓度太高，心脏易突然停搏于舒张期而造成死亡。一般补钾至血钾浓度正常，或病人能进食时即停止。如果必须继续补钾，可口服含钾的柠檬酸盐或磷酸盐。不能口服的病人可用氯化钾静脉缓慢滴入。