[拼音]：fuzhongdu
[外文]：fluorine poisoning
食物、水或空气中的氟或氟化合物进入人体引起的中毒。以慢性者多见。常表现为骨骼、牙齿的异常，亦可影响肝脏、肌肉。
土壤碱性越大，水中所含氟化物浓度越高。在世界各地，高氟地区的分布均相当广泛，既见于平原，也见于山地，在盐碱地区更为常见。氟中毒流行区往往地面水浅。深层地下水或泉水含氟量较高。由于应用磷肥、农药或高氟水浇灌，蔬菜中含氟量较高。居民习惯于储存用燃煤熏烤烘干的粮食或食物。某些饮用砖茶（茶中含氟量高）的地区、火山爆发粉尘污染、磷肥厂或电解铝车间、工业废气污染空气的地区亦多氟中毒。
一般地面水含氟量不超过 0.2～0.5ppm（百万分之一），浅层地面水约在1.5ppm左右，在高氟地区，水氟可为1.6～10ppm，深层地下水甚至有高达30ppm者。
氟的代谢氟是人类生命活动必须的微量元素之一。人体每日需氟量约为1.0～1.5mg，每日摄入小剂量氟化物，可促进牙齿和骨骼的正常生长发育，也有利于神经系统的传导和酶系统的正常活动。缺氟可引起龋齿。
可溶性氟在消化道几乎全部吸收，10分钟后到达血循环，60分钟可达最高浓度。血中的氟75％与血浆白蛋白结合，其余以离子氟(F-)状态存在。可以通过毛细血管壁进入各组织，容易透过细胞膜。氟也可以经呼吸道或皮肤进入人体。氟沉积于骨骼及牙齿，其余贮存于毛发及肝、肾中。骨氟正常为100～2000ppm，氟骨症病人可高达 10000～20000ppm。各组织中也含有一定量的氟化物，按含量多少依次为主动脉、膀胱、皮肤、指(趾)甲、肾脏、头发和脂肪等。
吸收的氟化物约80％自肾排出。氟化物吸收后，最初 4小时内排泄较快，以后减慢。24小时内可排出50％。在不同地区，成人尿氟的正常值差别很大，约为 0.5～3mg/L 。粪氟排泄约为摄入量的10～20％。大量出汗时，汗氟的排泄可高达7～10％，头发含氟量约为15mg/100g，指甲中含量稍多。在一段时期内大量氟被摄入时，约半量储存于骨中。
氟对各器官的损害氟化物对皮肤、粘膜有强烈的局部刺激作用，可引起难以愈合的皮肤溃疡、急性支气管炎、肺水肿及肺出血。过量的氟化物被食入，可引起胃溃疡，甚至胃出血而致死。氟化物与胃酸结合生成氟氢酸后，可腐蚀消化道粘膜。脂肪能阻抑氟化物的吸收。可溶性氟化物的致死量为2～10g，毒性较低的氟化物，其半数致死量（可使50％实验动物死亡的剂量）为500mg/kg体重，而毒性较高者为6～8mg/kg体重。氟氢酸的毒性大于氟化纳，后者又大于氟化钙。
氟能妨碍许多酶的合成，抑制酶的活性。摄入大量F-后，F-与一些阳离子，如Ca2+、Mg2+、Mn2+等形成不易溶解的氟化物。这一方面可减少氟的吸收，保护机体不受或少受氟的毒害，另一方面又间接干扰某些需要Ca2+，Mg2+激活酶系统的活性。如氟能抑制骨磷酶化酶，使钙盐吸收和储存减少，引起钙磷代谢紊乱，氟还可抑制脱氢辅酶Ⅰ、Ⅱ系统，使三羧循环中断，妨碍正常的氧化磷酸化过程，阻碍能量获得。长期过量氟化物的摄入，也可激活腺苷酸环化酶的活性，导致环－磷酸腺苷(cAMP)升高。
氟可增加肌纤维膜的通透性，使血液中肌酸磷酸酶(CPK) 增高，后者能敏感地反应肌营养不良程度。肌纤维直径可变小，发生肌萎缩，肌肉也可发生灶性坏死。
尿氟非由肾小管排泄，而是通过肾小球滤过，尿氟排泄阈可达 4mg/L·d，而正常时只为0.4～1.0mg/L·d。如果肾功能良好，虽每日口服6mg，氟的摄入量与排泄量仍可维持平衡。但若持续大量摄入，则可引起肾小球和肾小管的形态和功能损害，于是氟在体内蓄积，引起氟中毒。
氟对其他系统均可引起不同程度的损害。氟可影响肝代谢，降低基解毒作用，使血浆白蛋白降低，肝脏的库普弗氏细胞可发生广泛脂性变，称为“氟肝病”。过多的氟化物沉积于骨骼中可引起骨硬化，影响骨髓的造血功能。氟中毒是否会引起甲状腺肿，意见不一。流行学调查未发现地方性氟中毒与地方性甲状腺肿重迭出现，也未发现氟骨症病人同时患典型甲状腺肿。氟化物不致影响甲状腺的吸碘率，也未发现甲状腺有氟的蓄积。氟与碘同属卤族元素，可能两者之间存在离子间相互拮抗作用。
氟中毒的方式和临床表现生产和使用氟及氟化物，特别是炼铝、制造磷肥时可排放出大量的含氟烟尘，污染周围大气、水源和土壤。
氟及氟化物主要以气体及粉尘形态经呼吸道和消化道进入体内。氢氟酸则可经完整的皮肤少量吸收。
氟及氟化物的急性毒性，主要在于遇水生成氟化氢和氢氟酸，两者对粘膜和皮肤均有强烈的刺激和腐蚀作用。
接触和吸入含氟气体或氟化氢时可迅速出现眼、鼻及上呼吸道粘膜的刺激症状， 如眼刺痛、 流泪、流涕、打喷嚏、咽痒及刺痛、声音嘶哑、咳嗽、胸闷等。同时可反射性地产生恶心、呕吐、腹痛等。吸入浓度高时可产生化学性肺炎和中毒性肺水肿。骤然吸入极高浓度时甚至可引起反射性窒息。
皮肤接触低浓度(＜20％)的氢氟酸，当时不感觉疼痛，但可在几小时后形成皮肤轻度烧伤，烧伤的皮肤外观苍白、肿胀、可有水泡，伴刺痛和烧灼感。浓度超过60％的氢氟酸可立即引起严重的烧伤，皮肤由苍白迅速变成暗紫色，疼痛剧烈，肌肉组织坏死，腐蚀可深达骨骼，指甲受侵犯时，往往甲床发炎，有剧痛伴指甲破坏。
长期接触低浓度的氟和氟化物，可产生慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，形成氟斑牙，牙釉质失去光泽，牙面粗糙，有黄褐色或棕褐色色素沉着，且易磨损折断。氟斑牙主要见于切牙、单尖牙的唇侧面。
工业性慢性氟中毒，长期饮用含氟高的饮水（氟>1mg/L）以及食用高氟土壤地区的蔬菜食物，可产生地方性氟病，其主要病变部位为骨骼，称氟骨症。
氟中毒的治疗急性吸入中毒时吸氧、给予止咳化痰等对症药物，抗生素预防继发感染。口服或静注肾上腺皮质激素防止肺水肿。目前较常应用的抗氟中毒药物有以下几种：
（1）钙剂，氟与钙有较强的亲和力，在肠道内两者可形成溶解性较差的CaF2随粪便排出，因此可使氟吸收减少。钙剂对疏松型、软化型和伴有钙吸入不足的氟骨症治疗有效，但长期应用钙剂可使骨硬化和软组织钙化加重，对硬化型氟骨症的治疗可能是不利的。
（2）镁剂，饮水中镁的含量与体内氟的吸收呈反比。镁是某些酶的激活物，体内氟与镁结合形成镁氟磷酸盐复合物后，导致体内镁减少，酶的活性受到抑制。增加镁的摄入，可使镁的抑制作用减轻。蛇纹石是一种自然生成的镁硅酸盐，能使骨中的氟释出。不同地区生产的蛇纹石，结构有所不同，排氟效果也不同。蛇纹石常含有石棉成分，而后者是人类致癌物质，对其使用的安全问题应引起注意。
（3）铝剂，铝是氟的强力络合剂，肠道中40～60％的氟可被铝结合，小剂量的氢氧化铝可增加粪氟的排出。值得注意的是，体内铝增加后不易排出，而且可影响钙磷代谢，导致血磷降低，骨磷释放，出现骨软化症。
（4）硼剂，硼与氟形成BF4复合物后，易于排出。
氢氟酸灼伤时应立即用水冲洗，不少于5分钟，用5％碳酸氢钠液或2％氨水浸泡或湿敷皮肤灼伤处，此后可敷20％氧化镁甘油软膏，也可采用氧化镁和硫酸镁制成的镁乳合剂。1980年代以来发现烧伤部位涂敷皮质激素软膏（肤轻松、地塞米松霜膏），有良好的消炎止痛效果。10％葡萄糖酸钙10ml静脉注射，每日一次。直流电钙离子透入，也有良好的止痛效果。
氟中毒的预防因氟及氟化物具有较强的腐蚀性，为预防氟中毒，生产管线及容器应使用耐氟腐蚀材料(如耐酸陶瓷、不锈钢和塑料等），加强贮存和运输的安全管理、进入氟浓度高的场所应戴防毒面具。从事接触氢氟酸的操作和生产应在良好的通风情况下进行，穿戴防毒服和手套，并注意手套有无小漏洞。污染的衣服用碳酸氢钠溶液清洗，污染的工具设备先用石灰水中和后，再用水清洗。生产场所空气中氟化氢及氟化物 (换算成F)的最高容许浓度为1mg/m3。进行就业前和定期的健康检查，氟作业的就业禁忌症为明显的心肺疾患、神经和骨骼疾患。为预防氟骨症、氟斑牙，对饮水中含氟量也有一定标准。
- 参考书目
- 王世俊：《刺激性气体中毒的预防》，化学工业出版社，北京，1988
