关于膜的合成，曾提出两个模型:一个自装配模型(spontaneousself-assembly),即膜是理由蛋白、脂和糖自动组装的,但与体外实验结果不符。因为用纯化的脂和蛋白在体外装配时总是形成脂质体，这种脂质体与活细胞膜的一个根本区别是:脂质体的结构总是对称的,而活细胞中膜结构则是不对称的。第二个是不断更新模型,该模型认为膜的合成通过不断地将脂和蛋白插入已有的膜，即由已有膜的生长而来。这一模型比较符合细胞膜结构的动态性质,由于细胞的胞吞和胞吐作用以及小泡运输,使膜处于动态平衡状态,这样膜也就不必重新合成,而是在原有的基础上不断更新。膜的合成涉及脂、蛋白和糖的来源问题。膜脂有两种来源: ①通过磷脂转运蛋白,如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体等细胞器膜中的脂就是靠这种方式运送的。 ②通过出芽和膜融合,如ER通过出芽形成分泌小泡运送蛋白质时,膜脂也随之运送到高尔基体,并通过高尔基体形成分泌小泡将膜脂运送到细胞质膜。由于内质网与核膜相连,通过细胞分裂和核膜重建,ER上合成的膜脂也就转移到核膜。原核生物没有内质网，它的磷脂是在质膜上合成并由类似于真核生物的转位蛋白调整磷脂在膜上的分布。关于膜脂的不对称性分布，有几种可能的方式∶一种是磷脂交换蛋白对磷脂的运输和插入是选择性的；第二种解释是热动力学驱使磷脂的不对称分布，因为膜两侧的环境不同。另外在ER膜中有翻转酶(flippase),在新的磷脂合成之后,通过翻转酶的作用也会造成磷脂的不对称分布。膜蛋白有整合蛋白和外周蛋白。用水泡性口炎病毒(vesicularstomatitisvirus,VSV)作为模式系统研究了细胞膜整合蛋白和外周蛋白的形成途径,发现膜整合蛋白是通过内膜系统经小泡转运到质膜上的,而外周蛋白则是在游离核糖体上合成,并以可溶的形式释放到胞质溶胶中。然后再与细胞质膜的胞质溶胶面结合,成为外周蛋白；
