[拼音]：misanxing xueguan nei ningxue
[外文]：disseminated intravascular coagulation
简称DIC，一种后天获得的以血液凝固性失调为特征的循环障碍。家畜患猪丹毒、败血症和其他可以导致休克的疾病，如牛十二指肠阻塞等时常见发生，尤其常见于大肠杆菌病。有急性、亚急性和慢性之分；也可分为全身性的和局部性的。
病因DIC可因多种疾病引起，其出现常与下列因素激活凝血系统有关：
（1）红细胞和血小板的破坏。可使所含凝血因子如Ca++、血小板第3因子和红细胞素等释放出来，参与内凝系统。
（2）某些细菌性败血症和病毒血症造成血管内皮损伤。可使内膜下胶原纤维暴露，为血小板沉积创造条件；同时它们的破裂又可因释放出大量血小板因子而活化内凝系统。
（3）大手术和大面积烧伤等造成的组织损伤。可释放出组织凝血活酶，活化外凝系统，与血液中凝血因子共同作用。
（4）网状内皮系统可吞噬活化的凝血活酶、纤维蛋白和内毒素等促血凝物质，在抗凝血和保护机体上具有重要作用，一旦它被封闭或损伤时（如肝硬化或肝脏窦壁细胞被广泛地“封闭”）就可为DIC的发生创造条件。
病理变化主要包括：
（1）血液凝固性变化。血液首先呈高凝状态，在肾、脑垂体、肝、肾上腺、肺和胃肠等器官的小静脉及毛细血管内出现大量血小板凝集和纤维蛋白沉积，形成血小板血栓或纤维蛋白血栓等微血栓，阻塞血管通路。以后由于凝血因子和血小板在微血栓形成中被大量消耗，加以纤维蛋白溶解系统活性增强，已经形成的微血栓又被溶解，血液转而趋向低凝状态，造成全身广泛性出血，多表现为出现在体内组织和器官的瘀点或瘀斑。
（2）休克。 DIC产生一种扩张血管降低血压的物质，是发生休克的主要原因。所形成的血栓，可使微循环继发郁血，导致心血输回量减少，心血输出量也随之减少，从而血压下降，加重了休克过程。由休克所引起的微循环内的血液瘀滞可造成组织缺氧和酸性代谢产物增加，由此出现的酸中毒可导致血液凝固性增高，又加重了微血栓的形成。它们之间往往构成恶性循环。
（3）血管内溶血性贫血。由于血流冲击，造成停留在纤维蛋白网内的红细胞破裂而引起。同时释放出红细胞素等促进凝血的因子，又可加速血液凝固过程。故血管内凝血和血管内溶血互为因果。
（4）组织坏死。在 DIC严重而持续时间较长下，组织由于缺氧而发生实质细胞的损伤乃至坏死，可引起相应器官的机能衰竭。
论断和防治临诊中可发现突发性的多部位出血或栓塞症状（抽搐、惊厥、尿少）。抗休克疗效不佳时可进行 DIC实验室检查，主要是检查凝血过程中血小板和（或）血浆因子如凝血酶原等的消耗。测定继发性纤维蛋白溶解的产物也可提供进一步佐证，如可通过观察全血凝块的凝集时间和溶解时间来测定纤维蛋白凝块的有无、大小和稳定性等。血小板计数或染色涂片观察，可确定有无血小板减少症。必要时再进一步作纤维蛋白原含量、凝血酶时间等试验。
轻症或症状不明显的患畜若原发病能及时得到控制，DIC可自行消退。有时原发病一时不易查清，则宜先控制DIC的发展，早期可试用肝素治疗，以阻断凝血酶的作用。对于消除已形成的微细血管血栓，可根据临诊判断用溶栓剂如链激酶、尿激酶等，或用抗血小板凝活性药物，如潘生丁、阿斯匹林等。此外，改善微循环，纠正缺氧、维持水电解质和酸碱平衡等也很重要。
