[拼音]：naonongzhong
[外文]：brain abscess
细菌、真菌或寄生虫等病原体侵入脑实质引起的化脓性炎症，继而形成脓肿。脑实质内形成脓腔，临床上表现为颅内压增高症状、局部定位体征和感染性症状。后两种病原体所致的脑脓肿极少见。可在任何年龄发生，以儿童和青壮年多见。发病率占神经外科住院病人 2％左右，男女比例约2.5:1。
病因及病原体脑脓肿绝大多数继发于体内某处的化脓性病灶。根据感染来源的不同，脑脓肿可分为五大类：
（1）耳源性脑脓肿，约占全部脑脓肿的半数，并以化脓性中耳炎和乳突炎并发胆脂瘤引起的最多见。大约 2/3发生在大脑颞叶，1/3发生在小脑半球，其他脑叶少见。脓肿大多单发，但多见多房脓肿。中耳炎和乳突炎时，细菌侵蚀鼓室壁，造成化脓性骨髓炎，然后破坏鼓室盖、乳突小房顶或岩骨后方，炎症累及各层脑膜，细菌通过血管及其周围间隙进入脑组织。炎症向上发展即形成颞叶脑脓肿，向后发展即形成小脑脓肿。小儿由于乳突骨质薄、中耳感染容易通过乳突气房和特劳特曼氏三角（迷路三角。上方为岩上窦，下方为面神经管，后方为乙状窦）蔓延到小脑半球引发脓肿。
（2）鼻源性脑脓肿，少见。额窦、上颌窦、筛窦的化脓感染引起的脑脓肿多发生在额叶底部和前部、蝶窦的炎症可引起垂体、颞叶或颅底的脓肿。
（3）血源性脑脓肿，约占1/4。身体某个部位发生化脓性感染后，感染灶内脓性栓子脱落，随血流迁栖到脑白质，形成脑脓肿。此类脑脓肿1/3～1/2为多发。分布在大脑中动脉供血区，好发于额叶和顶叶。原发灶如脓胸、肺脓疡、支气管扩张感染、疖肿等。其他远隔部位的脓栓可来自细菌性心内膜炎。先天性心脏病如房室间隔缺损时常并发细菌性心内膜炎，大量血液不经肺循环而直接进入体循环，化脓性栓子脱落后沿动脉进入脑白质可引起脓肿(此类也称心源性脑脓肿)。头面部疖和痈、颅骨骨髓炎、牙槽脓肿时，脓栓可通过头面静脉与颅内静脉的交通支进入颅内（这些交通支无静脉瓣），形成脑脓肿。腹腔、盆腔脓肿和泌尿系感染时，脓性栓子可由脊柱周围的静脉丛经吻合支进入椎管内静脉丛，经椎静脉入颅形成脓肿。
（4）外伤性脑脓肿，开放性颅脑损伤，早期清创不彻底或延迟清创、细菌、骨碎片和异物进入脑内，形成脓肿。脓肿多在外伤早期形成，但也有数月乃至数年后形成者。此类脑脓肿多为单发。往往发生在创面和有碎骨、异物处。颅底开放性骨折和脑部手术后，也可偶发脓肿。
（5）隐源性脑脓肿，感染源多不明显或隐蔽。可能由于脑部感染较轻，身体抵抗力强，应用抗生素后感染暂时被控制。但往往脑实质内已潜有细菌，当抵抗力下降时，细菌又繁殖起来形成脓肿。此类脑脓肿病程长，症状体征似脑瘤，不易鉴别，常在术中穿刺出脓液才确定。近来因广泛使用抗菌素，此类脑脓肿有增多趋势。
脑脓肿的病原体多为化脓性细菌，如葡萄球菌（金黄色或白色葡萄球菌）、链球菌（溶血性、草绿色和厌氧链球菌、肺炎链球菌）、变形杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。偶有樊尚氏杆菌、伤寒杆菌和副大肠杆菌类革兰氏染色阴性杆菌所致者。约1/4为混合细菌感染。感染源不同，致病菌亦不同。如耳源性脑脓肿为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌或其他革兰氏染色阴性杆菌单独或混合感染。且病原体往往与耳部感染细菌一致。鼻源性脑脓肿的病原体以肺炎链球菌和化脓性链球菌多见。胸源性脑脓肿的致病菌多为肺炎链球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌，多有厌氧菌混合感染。心源性脑脓肿的致病菌以甲型或乙型溶血性链球菌为多。腹、盆腔感染所致的以大肠杆菌为多。外伤感染性脑脓肿多为金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌混合感染。大多数脑脓肿的脓液培养阴性，这与运用了抗生素或未做厌氧菌培养有关，故应强调做厌氧培养。而且脓液抽出后应立即接种到培养基，才能培养出细菌，脓液还应做药敏试验，以便指导用药。从抽出的脓液也可估计细菌类别，如金黄色葡萄球菌所致的脑脓肿，脓液黄色粘稠，链球菌所致的脓液黄白色稀薄，绿脓杆菌所致的脓液发绿有腥臭味，大肠杆菌所致的脓液有粪便恶臭。弓形虫、阿米巴、隐球菌、诺卡氏菌等所致的脑脓肿较少见。
脑脓肿的病理变化和临床表现脑脓肿的形成经过三个阶段。
（1）急性脑炎期，细菌进入脑白质，病灶区出现炎性细胞浸润，脑组织软化坏死，出现许多小液化灶、病灶周边水肿。若病灶靠近脑浅表处，则有脑膜炎反应。此期病人出现全身急性感染中毒症状，如高热头痛、呕吐、嗜睡、全身乏力，颈部抵抗。末梢血中粒细胞增高，血沉增快。一般病程1～2周。用抗生素后全身症状很快缓解。隐源性脑脓肿可无全身中毒症状。
（2）化脓阶段，此时软化坏死炎性灶形成脓液，许多坏死化脓灶逐渐融合成脓腔，脓腔逐渐增大，有时脓腔间仍有间隔成为多房脓腔。脓腔周围有不规则炎性细胞和淋巴细胞浸润形成一薄层包膜，但与邻近脑水肿组织和神经胶质增生带尚无明显界限。此时病人全身感染症状好转或消失，此阶段可称潜伏期。潜伏期长短不一，可以数天到数月。
（3）包膜形成阶段；脓腔壁的肉芽组织和神经胶质细胞纤维化而形成一个坚韧的包膜。包膜形成的快慢与病原体种类和毒性、机体抵抗力、抗生素使用有关。脑脓肿可以是单发，也可以是单发多房或多发。包膜一般于2～3周内初步形成，完整包膜形成需4～8周。随包膜的逐渐形成和脓腔的增大，颅内压逐渐升高。局灶症状也相继出现。病情发展快者易出现脑疝。颞叶脓肿容易发生颞叶钩回疝（小脑幕切迹疝），小脑脓肿易发生小脑扁桃体疝（枕大孔疝）。此时病人突然昏迷，病灶侧或双侧瞳孔散大。呼吸浅表，减缓或停止，脉搏迟缓，血压上升后下降。另一种是脑脓肿破裂。见于邻近脑室的和脑浅表处的脓肿，当脓腔压力增大或腔壁较薄时（常在全身用力、腰穿快速或大量放液或脑室造影）突然破入同侧脑室或蛛网膜下腔，形成急性化脓性脑室炎或脑膜炎。病人突然高热、昏迷、抽搐、末梢血和脑脊液粒细胞剧增。死亡率极高。
脑脓肿的诊断依靠一般脑部感染征象和局部症状，以及有关辅助检查，如①脑穿和脑脊液化验（腰穿应小心操作）。若脑压明显升高，则不要放液，只留少量脑脊液做常规和生物化学检查。通常脓肿早期，脑压稍高，包膜形成后脑压明显升高。脑脊液白细胞数可增高，包膜形成后白细胞数可正常，而脑脊液蛋白质可增加到1～2g/L(100～200mg％)，若脓肿在脑浅表或脑室壁，脑脊液蛋白质增加更明显。当发生脑疝时，由于椎管梗阻，脑压不能下传到脊髓蛛网膜下腔，于是脑压反而不高。
（2）脑超声波检查。大脑半球脓肿时，超声检查可发现中线波向对侧移位，可见脓腔的多次反射波。小脑脓肿，超声显示双侧室扩大。
（3）X射线头颅平片检查。耳源性脑脓肿时，同侧中耳和乳突有炎症改变，X射线检查还可发现胆脂瘤和岩骨骨质破坏。鼻源性脑脓肿时，可发现额窦，上颌窦、筛窦、喋窦不充气，骨质模糊，有液平面。颅内压增高，颅平片显示指压痕增多，和（或）钙化的松果体移位。颅骨骨髓炎引起脑脓肿时，颅骨有炎性改变。外伤脑脓肿时，可发现颅骨碎片和金属异物。
（4）特殊造影。颈总动脉血管造影对幕上脑脓肿可行定位。
（5）电子计算机断层扫描(CT)，是一种既安全又准确的诊断手段。脑脓肿呈高密度环状影像，中心低密度的单房、多房或多发病灶，病灶所在部位，脑室移位情况和脑水肿带宽窄均可显示。反复做CT扫描可以观察脑脓肿形成三个阶段的组织学影象，穿刺术后可用CT观察脓腔演变过程。有条件的地方，CT检查应作为诊断脑脓肿的首选手段。
（6）磁共振检查，有助于确诊脑脓肿。适合于颅底、脑干部位检查。脓肿表现为一环状高信号带和中心低信号区。磁共振又可用于三方位影像定位。
脑脓肿的鉴别诊断脑脓肿应与下述病变做鉴别：
（1）化脓性脑膜炎，有高热、脉快，脑膜刺激征明显，但无局限神经定位征，脑脊液白细胞和蛋白质增高，脑超声检查，脑血管造影和CT扫描均正常。
（2）硬膜外或硬膜下积脓，常与脑脓肿合并存在，很少独立发生。脑血管造影脑表面为一无血管区，CT发现脑表面有半月形低密度影。
（3）血栓性窦感染，细菌栓子脱落，沿静脉窦扩散所致，表现为周期性脓毒败血症，不规则寒战，弛张热、脉快，末梢血粒细胞增加，但脑脊液无改变，可借助脑超声、脑血管造影和CT扫描鉴别。
（4）化脓性迷路炎，由化脓性中耳炎所致，症状类似小脑脓肿，但头痛较轻，呕吐，眩晕严重，眼震多呈自发水平和旋转混合型，共济失调为双侧性或不明显，无脑膜刺激征，无视乳头水肿，腰穿正常。
（5）脑肿瘤，发病缓慢，无感染病史，仅颅内压增高，脑脊液细胞正常，经颅平片、血管造影、CT扫描不难鉴别。
治疗应根据病理不同阶段，病情急缓，脓肿部位范围、机体抵抗力和机体反应好坏选择治疗方案。在急性脑炎期和化脓期，主要用抗生素治疗、脱水疗法、全身支持疗法和调整好水电解质平衡，促使炎症消退或局限。脓肿包膜形成后应积极选择手术治疗，手术应尽早进行，避免发生脑疝。手术方法有脓肿穿刺引流术和脓肿切除术。
（1）脓肿穿刺引流术，其优点是简单，对组织创伤小，适合各种部位单发脓肿。约1/3病人可痊愈。
（2）脓肿摘除术，适用于脓肿包膜形成完整，身体耐受性好，脓肿位置不深且又不在功能区病人。
（3）立体定向抽脓术，适用于多发脑脓肿和脑干脓肿，可在立体定向下穿刺抽脓。
- 参考书目
- 薛庆澄主编：《神经外科学》，天津科技出版社，天津，1990。